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1.
目的 监测我国主要城市三级甲等医院住院患者分离的无乳链球菌的耐药状况,分析不同标本来源的无乳链球菌的药敏结果及1株无乳链球菌对利奈唑胺不敏感的机制。方法 定点收集全国各个医院147株无乳链球菌,由中心实验室统一用平皿二倍稀释法测定抗菌药物最低抑菌浓度(MIC)、分析药敏结果。参照美国临床和实验室协会(CLSI)或欧洲药敏委员会(EUCAST)2021标准判定细菌敏感率、耐药率。通过聚合酶链反应(PCR)和序列比对分析利奈唑胺不敏感无乳链球菌对利奈唑胺的耐药机制。结果 无乳链球菌对多数菌药物的敏感率较高,对大环内酯类、克林霉素和喹诺酮类耐药率较高;尿标本来源菌株对大多数药物的耐药率略高于生殖道标本来源菌株。在147株无乳链球菌株中,利奈唑胺MIC50与MIC90均为1 mg·L-1,发现1株无乳链球菌利奈唑胺MIC值为8 mg·L-1,对利奈唑胺不敏感。该菌株poxtA、cfr、cfr(B)、cfr(C)阴性,未检出核糖体L蛋白突变,但携带optrA基因和23SrRNA V结构区突变。结论 从整体来看...  相似文献   
2.
摘要:目的 通过应用全基因组测序(whole genome sequencing, WGS)技术分析某三级医疗机构耐碳青霉烯类抗生素鲍曼不 动杆菌(carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii, CRAB)的耐药基因、毒力因子及同源性。方法 收集该院2020年1月至3月 重症监护病房(Intensive care unit, ICU)、神经外科分离的11株医院感染CRAB菌株,通过二代测序平台进行全基因组测序, 应用 基因组流行病学中心(Center for genomic epidemiology, CGE)ResFinder 4. 0软件分析其耐药基因型,并应用MORPHEUS在线制作 热图,应用毒力因子数据库(virulence factors of pathogenic bacteria, VFDB)VFanalyzer软件筛选毒力因子,应用MLST软件检测菌 株的ST型,应用Kaptive软件检测荚膜型,应用CSI Phylogeny 1. 4软件及FigTree v1. 4. 4软件构建最大似然树(maximum likelihood tree, MLT)以分析其同源性。结果 11株CRAB对亚胺培南、美罗培南、头孢菌素、环丙沙星均呈现耐药,而对阿米卡星、左氧 氟沙星耐药的菌株株数较少。11株CRAB共检测出18种耐药基因,11株同时携带碳青霉烯酶耐药基因blaOXA-23和blaOXA-66,β-内酰 胺酶耐药基因以blaTEM-1D和blaADC-25为主,大部分菌株携带多种外排泵相关耐药基因及抗菌药物修饰酶耐药基因。11株CRAB均携 带多种毒力因子,包括外膜孔蛋白、脂多糖、生物膜、外排泵、磷脂酶和效应蛋白等,如OmpA、Lps、Csu、Pga、Ade、Plc、 Bas、Bau、Ent、Hem、Aba、Bfm、Pbp和Kat等。11株CRAB均为ST2-K22型,同源性分析结果显示C组内同源性关系相近,存 在院内传播的可能。结论 该院CRAB的耐药性、毒力特征复杂多样,同源性分析显示该院存在1种优势克隆株,该克隆株有医 院内传播的风险。  相似文献   
3.
4.
目的 研究上调基因(URG)11及其蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床意义.方法 采用实时定量PCR分别检测甲状腺乳头状癌组织和结节性甲状腺肿组织的URG11基因的表达情况;采用免疫组织化学法分别检测甲状腺乳头状癌组织和结节性甲状腺肿组织中的URG11蛋白的表达情况;分析URG11蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达和患者的性别、年龄、淋巴结有无转移、临床分期的关系.结果 实时定量PCR结果显示URG11基因在甲状腺乳头状癌组织高表达,相对于结节性甲状腺肿组织,相对表达量为2.36±0.03,差异有统计学意义(t=2.21,P<0.05);免疫组织化学法结果显示URG11蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的阳性率为71.43%,在结节性甲状腺肿组织中的阳性率为24.00%,差异有统计学意义(χ2=11.85,P<0.05);甲状腺乳头状癌组织中URG11蛋白的表达与患者的年龄、性别、淋巴结转移均不相关(χ2分别=0.44、1.57、0.93,P均>0.05),与患者的临床分期相关(χ2=4.46,P<0.05).结论 甲状腺乳头状癌中URG11在基因和蛋白水平均呈高表达,提示URG11在甲状腺乳头状癌中可能起癌基因作用,为甲状腺乳头状癌的早期诊断提供分子生物学依据.  相似文献   
5.
6.
目的 对一个非综合征型耳聋(NSHL)家系进行致病基因分析,明确其致病变异.方法 采集先证者及其家系成员的外周血标本,应用全外显子测序(WES)技术对先证者及其父母、二姐共4名成员进行测序分析,并通过Sanger测序对所有家系成员进行一代验证,确定该家系的致病基因,利用细胞学实验检测基因的致病性.结果 测序结果显示,该家系中3例患者同时携带PCDH15c.4765delC(p.Leu1589Serfs* 13)和CDH23c.9617G>A(p.Arg3206His)杂合变异,而家系中听力正常的成员携带PCDH15c.4765delC(p.Leu1589Serfs* 13)或CDH23c.9617G>A(p.Arg3206His)单杂合变异,其中PCDH15c.4765delC为未报道的新变异,PCDH15移码变异会导致终止密码子提前出现,产生截短蛋白,且蛋白表达量显著降低.免疫荧光结果显示,与野生型相比,变异型蛋白在细胞胞质内出现聚集现象,可能是由于基因变异引起的.结论 PCDH15和CDH23双基因杂合变异可能是该家系的致病原因,新变异的检出丰富了耳聋致病基因的变异谱,为该家系遗传咨询和产前诊断提供依据.  相似文献   
7.
目的 探讨胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因多态性与脓毒症患者急性肾损伤(AKI)风险及血脂水平的关联性。方法 选择福建医科大学附属第二医院急诊科2020年1月-2020年12月脓毒症住院患者为研究对象,根据患者入院后7 d内是否发生AKI分为合并AKI组46例和未合并AKI组40例。针对CETP基因rs1800777位点设计特异性引物并采用聚合酶链式扩增反应和Sanger测序确定分型结果。患者均在入院时检测血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平。结果 CETP基因rs1800777位点由GG、GA、AA三种基因型构成,其中合并AKI组AA基因型、A等位基因频率均高于未合并AKI组(P<0.05);合并AKI组TC、HDL-C水平低于未合并AKI组(P<0.05),两组TG、LDL-C水平比较,无统计学差异;脓毒症合并AKI携带GG型、GA型和AA型患者HDL-C水平整体比较差异具有统计学意义(P<0.05),其中AA型HDL-C水平低于GA型和GG型(P<0.05),3组TG、TC以及LDL-C水平以及GG型和GA型患者HDL-C水平比较,无统计学差异。结论 CETP基因rs1800777位点AA基因型显著增加脓毒症AKI风险,其原因可能与该基因调节HDL-C表达有关。  相似文献   
8.
目的探讨高血压病人同型半胱氨酸(Hcy)水平与MTHFR 677C/T基因多态性的相关性,评价不同剂量叶酸治疗不同基因型高Hcy血症效果。方法筛选高血压病人359例,进行Hcy筛查及MTHFR 677C/T基因检测,根据基因类型分为CC型、CT型和TT型,每种基因类型筛选50例病人,随机分为2组,各25例,给予0.8 mg和5 mg叶酸治疗8周,评价治疗效果。结果359例高血压病人中合并有高Hcy血症119例,发病率为55.43%。男性病人高Hcy血症发生率及血浆Hcy水平均明显高于女性(P < 0.01)。MTHFR 677C/T基因检测结果显示,359例病人中CC型161例,CT型118例,TT型80例,TT型高血压病人发生高Hcy血症的比例及血浆Hcy均高于CC型和CT型(P < 0.01)。干预前后同种基因型在0.8 mg组和5 mg组血浆Hcy水平差异无统计学意义(P > 0.05)。0.8 mg组和5 mg组不同基因类型干预后的血浆Hcy水平较干预前均明显下降(P < 0.01);干预后组内不同基因型Hcy水平差异有统计学意义(P < 0.01),0.8 mg组和5 mg组中CC型Hcy水平低于CT和TT型(P < 0.05);0.8 mg组CT型Hcy水平低于TT型(P < 0.05)。结论Hcy水平与MTHFR 677C/T基因多态性存在相关性,叶酸能有效降低Hcy水平,大剂量叶酸与较小剂量叶酸干预效果无明显差异。基因类型不同,叶酸干预效果存在差异。  相似文献   
9.
10.
目的探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中长链非编码RNA(lncRNA)淋巴细胞白血病缺失基因1(DLEU1)的表达及与临床病理参数和预后的关系。 方法收集2017年1月至2017年12月南通大学附属医院保存的98例OSCC组织及癌旁组织,实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测癌组织和癌旁组织中lncRNA DLEU1表达。分析lncRNA DLEU1表达与OSCC患者临床病理参数的关系,K-M法绘制不同lncRNA DLEU1表达OSCC患者生存曲线,多因素Cox回归分析OSCC患者预后不良影响因素。 结果OSCC组织中lncRNA DLEU1表达(1.863±0.572)高于癌旁组织(1.058±0.211)(t=13.058,P<0.001)。lncRNA DLEU1表达与OSCC患者肿瘤区域淋巴结转移(TNM)分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。中位随访26个月,lncRNA DLEU1≥1.863生存率为61.22%,低于lncRNA DLEU1<1.863的79.59%(Log-rank χ2=4.819,P=0.028)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期(HR=4.612,95%CI:1.482~11.352)、淋巴结转移(HR=4.370,95%CI:1.442~10.246)、lncRNA DLEU1≥1.863(HR=4.231,95%CI:1.350~10.260)是OSCC患者预后不良的独立风险因素(P<0.05)。 结论OSCC组织中lncRNA DLEU1高表达,与TNM分期、淋巴结转移和预后相关,可能成为新的OSCC诊治和预后分子标志物。  相似文献   
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