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1.
所谓便秘,指在多种致病因素的作用下,结直肠和肛门的结构功能发生改变,临床上出现排便困难、排便量少、排便次数减少或排便不适感等的一类疾病。  相似文献   
2.
3.
目的探究结直肠癌组织中层粘连蛋白β1(LAMβ1)、肌动蛋白相关蛋白2/3复合体4(ARPC4)及间隙连接蛋白26(Cx26)的表达及与肿瘤侵袭、转移的关系。方法选取2018年6月至2019年12月如皋市人民医院病理科收集的100例结直肠癌手术切除的肿瘤组织及相应的癌旁正常组织,应用实时荧光定量PCR检测肿瘤组织及癌旁正常组织LAMβ1、ARPC4、Cx26的mRNA表达;Western blot检测肿瘤组织及癌旁正常组织LAMβ1、ARPC4、Cx26蛋白表达,免疫组织化学法检测LAMβ1、ARPC4、Cx26蛋白在结直肠癌组织及癌旁组织中的表达阳性率,并分析LAMβ1、ARPC4、Cx26蛋白表达与患者临床病理特征的关系。结果RT PCR结果显示,结直肠癌组织中LAMβ1、ARPC4、Cx2的mRNA表达相较于癌旁组织上调。Western blot检测结果显示,结直肠癌组织中LAMβ1、ARPC4、Cx26蛋白表达高于癌旁组织(P<005)。免疫组化结果显示,LAMβ1、ARPC4、Cx26着色主要分布于肿瘤细胞的细胞膜和细胞质中。不同性别、年龄、肿瘤大小结直肠癌患者LAMβ1、ARPC4、Cx26表达比较,差异无统计学意义(P>005);不同分化程度、临床分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移结直肠癌患者LAMβ1、ARPC4、Cx2表达比较,差异具有统计学意义(P<005)。Pearson相关性分析结果显示,结直肠癌肿瘤组织中LAMβ1、ARPC4、Cx26的mRNA表达量存在正相关性(P<005),其蛋白表达之间同样存在正相关性(P<005)。结论LAMβ1、ARPC4、Cx26表达升高与结直肠癌的侵袭、转移有关。  相似文献   
4.
结直肠癌是常见肿瘤之一,结直肠癌患者经常出现营养不良和体重丢失,受摄入减少、肠梗阻和吸收不良的影响, 营养不良在结直肠癌患者中比在非胃肠道肿瘤中更常见。 结直肠癌患者应通过营养风险筛查 2002(NRS 2002)与患者主观整 体评估(PG-SGA)进行营养评估。 欧洲肠外肠内营养学会(ESPEN)强烈推荐对于所有接受根治性或姑息性手术的肿瘤患者 采取加速康复外科(ERAS)方案。 ERAS 可降低结直肠手术后的并发症发生率、促进康复和缩短住院时间。 在 ERAS 方案中, ESPEN 推荐每例患者都应进行营养风险筛查,如果存在营养风险,则给予额外的营养治疗;严重营养不良的患者,术前应进行 10~ 14 d 的营养干预,甚至以延迟手术为代价。 不同手术方式的选择会对结直肠癌患者的术后并发症发生率、病死率与 3 年 长期存活率等方面产生不同的影响。 临床医师应关注患者出院后的营养状态,合理进行营养干预,有计划地对出院时存在营 养风险的患者进行随诊。  相似文献   
5.
目的:通过对接受腹腔镜直肠癌根治(total mesorectal excision,TME)手术患者的术后随访,探究保留左半结肠血管对术后便秘及相关并发症的影响。方法:我院普外科2015年05月至2017年05月共收治的93例直肠肠癌根治手术患者进行回顾性分析。结果:对于病人的年龄、性别、BMI、术前CEA、术中出血量、吻合口瘘、术后肿瘤复发率,是否保留左半结肠血管方面无差异(P>0.05)。低位结扎组在术后肠道功能恢复、吻合口炎症以及术后便秘发生率中明显优于高位结扎组(P<0.05);高位结扎组在手术时间上优于低位结扎组(P<0.05)。结论:保留左半结肠的TME手术可以完成同样的淋巴结清扫,虽然术中用时较长但一定程度上保护了肠道的血运及神经,降低了术后便秘的发生率,值得临床进一步研究与推广。  相似文献   
6.
目的 探讨长链非编码 RNA 小核仁 RNA 宿主基因 11 ( small nucleolar RNA host gene 11, SNHG11) 对结直肠癌增殖的影响及分子机制。 方法 人结肠癌细胞 LOVO、 SW480 构建 SNHG11 过表达或 者 SNHG11 干扰细胞株, 检测在结直肠癌细胞株中过表达及干扰 SNHG11 后, 结直肠癌细胞增殖能力、 P50 和 P65 蛋白和 NF-κB 信号通路下游基因的表达情况。 结果 过表达 SNHG11 能促进结直肠癌细胞的增殖, 而抑制 SNHG11 的表达则能明显抑制结直肠癌细胞的增殖。 过表达 SNHG11 后 P65、 P50 的表达及 NF-κB 信号 通路下游与细胞增殖相关基因 c-Myc、 COX2、 CCND1、 VEGFA 水平明显上调; 而敲除 SNHG11 后则显著降低。 SNHG11 通过与 NF-κB 复合体中的 P50 结合, 进而上调 NF-κB 复合体, 激活 NF-κB 信号通路。 结论 长链非 编码 RNA SNHG11 通过激活 NF-κB 信号通路促进结直肠癌细胞的增殖。  相似文献   
7.
总结1例直肠癌患者术后继发腹壁多处坏死性软组织感染的护理经验。护理要点:感染性休克的早期识别和有效控制;坏死性软组织感染的识别及护理,控制全身性感染再次发生;分阶段落实个体化镇痛,改善疼痛症状;分阶段动态落实营养支持方案;实施全程心理干预。经过122 d的精心护理,8处伤口全部愈合,患者恢复良好。  相似文献   
8.
张磊  谢劲松 《现代肿瘤医学》2022,(18):3284-3288
目的:探讨lncRNA NKILA对结直肠腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法:对结直肠腺癌病人的肿瘤组织和癌旁组织进行lncRNA测序分析,以肿瘤组织表达明显增高的lncRNA NKILA作为研究对象。将结直肠腺癌细胞DLD-1分为3组,即未转染慢病毒的空白对照组,转染无序序列慢病毒的阴性对照组,以及转染沉默lncRNA NKILA序列的试验组。流式细胞术检测转染效率,qRT-PCR检测lncRNA表达。CCK-8实验和Transwell实验分别检测DLD-1细胞的增殖和侵袭。将三组细胞分别皮下注射到小鼠体内构建荷瘤小鼠模型,观察移植瘤体积以及生存时间。Western blot检测lncRNA NKILA对DLD-1细胞中NF-κB信号通路的影响。结果:相比癌旁组织,结直肠癌组织中的lncRNA NKILA表达显著增高。通过转染慢病毒,试验组DLD-1细胞中lncRNA NKILA表达明显降低(P<0.01)。CCK-8检测结果显示,相比阴性对照组,试验组增殖率降低(P<0.05)。Transwell实验结果显示,相比阴性对照组,试验组DLD-1细胞侵袭能力明显降低(P<0.01)。试验组小鼠肿瘤体积较阴性对照组减小(P<0.05或P<0.001),生存时间明显延长(中位生存期75 vs 58 d,P<0.05)。lncRNA NKILA可以抑制IκBα的磷酸化和p65的核转位。结论:lncRNA NKILA可以促进结直肠腺癌细胞DLD-1的增殖和侵袭,这种作用与lncRNA NKILA抑制NF-κB信号通路相关。  相似文献   
9.
全球每年有超100万例结直肠癌(colorectal cancer,CRC)新诊断病例。CRC是世界第三大常见恶性肿瘤及第四大常见癌症死亡原因。炎症相关结直肠癌(colitis associated cancer,CAC)是CRC的主要临床类型之一,患有长期炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)患者发生CAC的风险显著增加,这可能与慢性炎症的累积密切相关。本文就遗传性基因突变,慢性炎症与免疫,肠道菌群丰度及产物变化三种致病因素分析,了解三种因素相互作用关系对CAC发病机制的影响,对理解炎症环境下肿瘤发生具有重要意义。  相似文献   
10.
肠道不仅是消化吸收营养物质并进行新陈代谢的消化器官,也是抵抗病原体入侵的免疫器官,在机体免疫功能中扮演重要角色。Peyer结位于肠相关淋巴组织的诱导部位,是小肠黏膜免疫的重要组织,是产生IgA的主要来源。本文阐述了Peyer结的组织学特征,重点归纳了Peyer结主要的免疫细胞类型及其参与的黏膜免疫过程,并对人及主要模式动物Peyer结的研究现状进行综述,以期为后续深入研究Peyer结介导的黏膜免疫提供基础资料。  相似文献   
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