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CDKN2/p16基因5‘—CpG岛SmaⅠ位点甲基化与肺癌的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究CDKN2/p16基因5’端调控序列CpG岛甲基化的状态与肺癌发生发展的关系。方法 采用对甲基化敏感的核酸内切酶SmaⅠ,酶切基因组DNA的方法,对89例肺癌标本和10例正常肺组织的CDKN2/p16,基因进行Southern杂交分析。结果 89例肺癌中,CDNK2/p16基因甲基化15例,甲基化频率为16.9%。42例p16蛋白阴性的肺癌患中,有12例发生甲基化,甲基化频率为28.6%;另有47例p16蛋白阳性患中仅有3例发生甲基化。10例正常肺组织中均未发现CDNK2/p16基因有甲基化现象。结论 CDNK2/p16基因5’端CpG岛甲基化是该基因失活的重要机制,是肺癌细胞区别于正常细胞的分子事件之一,可能参与肺癌的发生发展过程。 相似文献
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将代价敏感方法引入肺癌细胞图像识别,建立基于代价敏感图像层的肺癌细胞病理诊断系统(Cost-sensitive Image-level Lung Cancer Diagnosis System,CILCDS),并研究其临床应用价值。与既往方法比较,CILCDS在癌与正常细胞的判断以及癌细胞的分类识别诊断过程中取得了最低的错误分类代价0.37%以及更高的组织病理结果符合率97.61%。基于代价敏感图像层技术能够有效减少肺癌细胞病理诊断过程中的假阳性结果,有可能为肺癌细胞病理诊断提供一个更为有效的检测手段。 相似文献
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肺癌病理学诊断是肺癌诊断的金标准。循证医学要求肺癌化疗、放疗、手术治疗前必须要获得准确的肺癌病理学诊断。新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NAC)1982年Frei首次提出,1985年NAC用于局限期小细胞肺癌。南京八一医院全军肿瘤研究中心在小细胞肺癌术前病理学诊断、NAC、肺癌术后多学科综合治疗方面连续探索研究20多年,结合国内外临床研究逐步形成一种实用有效的小细胞肺癌"链式治疗"新模式——先明确病理学诊断+NAC(指有手术指征和手术条件者)+手术根治切除及纵隔淋巴结清扫+术后辅助化(放)疗+预防性全脑照射(PCI)+中医中药及免疫生物治疗等,使得肿瘤学行为特殊恶性程度极高的小细胞肺癌患者也能获得存活10年以上甚至27年的较为满意长期生存的好结果,由此有力印证:努力做好肺癌术前病理学诊断是必须的,也是有望做到的。 相似文献
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随着医患矛盾日益增多,医患沟通逐渐成为医疗活动中的重要部分,如何提高医患沟通能力是住院医师培训的重要内容。肿瘤学是一门发展快、风险高、仍处于探索阶段的学科,在日渐强调个体化治疗的时代背景下,需要肿瘤科住院医师更多地与患者交流沟通。此外,医患沟通教育系统化和制度化有利于普及医患沟通经验,保护患者和医生的权益,保证医疗工作顺利进行。 相似文献
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肺癌穿刺标本p16基因mRNA表达的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
p16基因作为调控细胞周期的抑癌基因[1] ,在肺癌发生发展中起重要作用 ,其与Rb基因有可能共同构成肺癌基因分型诊断的基础[2 ] 。肺癌早期病理诊断一直是国内外医学界的难题 ,采用肺癌早期诊断立体定位仪[3] ,能为 1cm左右肺小病灶快速准确三维立体定位穿刺进行细胞病理诊断。我们采用RT PCR方法 ,研究肺癌微小量穿刺标本中p16基因的mRNA表达情况 ,并与我们前期研究的肺癌标本p16基因表达异常情况进行对比 ,探索RT PCR在肺微小量穿刺标本p16基因mRNA表达检测中的作用 ,以及肺癌穿刺标本p16基因mRNA表达在肺… 相似文献
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