CIPP多元评价下高职高专内科护理案例教学法的研究

在高职高专内科护理教学中,利用CIPP多元评价体系,研究探讨案例教学法提高教学质量的可行性和效果。     

舌象仪临床应用研究的方法学及报告质量评价

目的 评价舌象仪临床应用研究的随机对照试验（RCT）、病例系列研究的方法学及报告质量。方法 检索PubMed、中国期刊全文数据库（CNKI）、维普数据库（VIP）和万方数据库（Wanfang database），从建库截至2018年12月开始检索，收集应用舌象仪观察临床疾病的RCT、病例系列研究和病例对照研究，分别参考Cochrane手册5.1.0版的偏倚风险评估工具和CONSORT 2010版的声明，对纳入的RCT研究进行方法学和报告质量进行评价；根据NICE和STROBE声明第四版进行方法学的报告质量评价研究。结果 初检出相关文献567篇，最终纳入59篇文献，包括2个RCT，57个病例系列研究。50%的RCT应用Cochrane偏倚风险工具评价后显示采用的随机分配方法比较合理，没有采用分配隐藏和盲法；均采用了意向性分析，遗憾的是并没有报告失访的情况；研究也缺乏选择性报告。NICE病例系列研究质量评价结果 病例系列研究中仅14.04%符合多中心研究；59.64%的研究纳入排除标准均不明确；数据未达到预期设定目标，未进行分层分析结局。CONSORT声明2010版评价结果显示：纳入的文献均不能从题目辨别出是否是随机临床试验，多项条目报告率为0；应用STROBE声明评价后结果显示：纳入的病例系列研究均未在题目中明确标明是病例系列研究，多项条目报告率为0。结论 舌象仪临床应用的RCT和病例系列研究报告质量不高，建议在设计和报告临床病例对照和随机对照试验时分别参考CONSORT声明、STROBE声明，纠正目前研究存在的方法学问题，进一步提高临床研究质量，增强舌象仪临床应用于疾病效用证据的强度，推进中医的客观化和现代化。     

五味消毒饮联合西药治疗慢性宫颈炎合并高危型人乳头瘤病毒感染临床研究

目的:观察五味消毒饮联合西药治疗慢性宫颈炎合并高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的疗效及安全性。方法:将86例慢性宫颈炎合并HR-HPV感染(脾虚湿毒蕴结型)患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组各43例。2组均以重组人干扰素α2b凝胶治疗,观察组加用五味消毒饮加减方治疗。2组均连续治疗7 d。治疗前后评定中医证候积分,检测T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6 (IL-6)]水平,对比2组治疗后的临床疗效、HR-HPV转阴率和随访6、12个月的感染复发率。结果:治疗后,观察组总有效率95.35%,对照组总有效率72.09%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。2组带下情况、外阴瘙痒或痛、小腹胀痛、舌红苔黄腻及脉滑数评分均较治疗前下降,观察组5项评分均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。2组T淋巴细胞亚群指标均较治疗前有所改善,观察组CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+值均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。2组IgG、IgM、IgA水平均较治疗前上升,观察组3项指标值均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。2组炎症因子TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均较治疗前下降,观察组3项指标值均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组HR-HPV转阴率高于对照组(P0.01),随访6个月和12个月的感染复发率均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:五味消毒饮加减联合重组人干扰素α2b凝胶治疗慢性宫颈炎合并HR-HPV感染患者,可有效改善临床症状,提高免疫功能,增强抗感染力,减轻炎症反应,有利于预后。     

疫情防控期间某医院开展临床医学课程在线教学的SWOT分析

利用SWOT理论分析疫情防控期间教学医院开展在线教学的内外部竞争环境和竞争条件。在综合性大学附属某医院开展临床医学课程在线教学，具有资源优势、组织优势和平台优势；但也存在临床医学专业的课程特殊性、临床教学医院的教师身份特殊性、疫情防控背景下在线教学的软硬件特殊性等劣势；为医院对标国家一流课程建设、发挥课程思政在教学阵地的主作用、营造主动型学习生态圈提供了发展基础；也对未来教学模式、教学管理模式、教学空间变革提出了挑战。基于此，提出推进医院医学教育信息化建设；全面提升教师信息素养；筑构适应于医院管理环境的教育信息化平台；搭建基于智慧教学空间的多元评价体系；基于多学科建设线上线下混合式课程体系等措施，以推进医院医学教育信息化建设和提升教学管理效率，促进“新医科”建设。     

Extracellular vesicles transmitted miR-31-5p promotes sorafenib resistance by targeting MLH1 in renal cell carcinoma

Sorafenib provides survival benefits in patients with advanced renal cell carcinoma (RCC), but its use is hampered by acquired drug resistance. It is important to fully clarify the molecular mechanisms of sorafenib resistance, which can help to avoid, delay or reverse drug resistance. Extracellular vesicles (EVs) can mediate intercellular communication by delivering effector molecules between cells. Here, we studied whether EVs are involved in sorafenib resistance of RCC and its possible molecular mechanisms. Using differential centrifugation, EVs were isolated from established sorafenib-resistant RCC cells (786-0 and ACHN), and EVs derived from sorafenib-resistant cells were uptaken by sensitive parental RCC cells and thus promoted drug resistance. Elevated exogenous miR-31-5p within EVs effectively downregulated MutL homolog 1 (MLH1) expression and thus promoted sorafenib resistance in vitro. Mice experiments also confirmed that miR-31-5p could mediate drug sensitivity in vivo. In addition, low expression of MLH1 was observed in sorafenib-resistant RCC cells and upregulation of MLH1 expression restored the sensitivity of resistant cell lines to sorafenib. Finally, miR-31-5p level in circulating EVs of RCC patients with progressive disease (PD) during sorafenib therapy was higher when compared to that in the pretherapy status. In conclusion, EVs shuttled miR-31-5p can transfer resistance information from sorafenib-resistant cells to sensitive cells by directly targeting MLH1, and thus magnify the drug resistance information to the whole tumor. Furthermore, miR-31-5p and MLH1 could be promising predictive biomarkers and therapeutic targets to prevent sorafenib resistance.     

miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞恶性生物学行为的影响

目的：探讨miR-361-5p对肾细胞癌ACHN细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡及其细胞周期的影响。方法：将miR-361-5p mimics和miR-361-5p inhibitor分别转染至肾癌ACHN细胞中，用qPCR检测转染细胞中miR-361-5p的表达水平，用MTT法、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术分别检测细胞的增殖、迁移、侵袭、细胞周期和凋亡水平。结果：与空白对照组和 Mimics-NC组比较，miR-361-5p mimics组ACHN细胞中miR-361-5p表达水平显著升高（P<0.01），细胞的增殖、侵袭和迁移能力均显著减弱（均P<0.01），而凋亡率升高（P<0.01）。与空白对照组或Inhibitor-NC组比较，miR-361-5p inhibitor组细胞中miR-361-5p表达水平显著下降（P<0.01），细胞的增殖、侵袭和迁移能力均增强（均P<0.01），细胞周期运转加速（P<0.01），凋亡率降低（P<0.05）。结论：miR-361-5p可抑制肾癌ACHN细胞的增殖、侵袭和迁移，并诱导细胞凋亡，其在肾癌发生发展过程中发挥重要的抑制作用。