卡培他滨联合多西紫杉醇治疗复发性晚期乳腺癌66例临床观察

目的观察卡培他滨联合多西紫杉醇治疗复发性晚期乳腺癌的疗效及安全性。方法对66例曾接受蒽环类、紫杉类、氟脲嘧啶或长春瑞滨等药物辅助或解救治疗并于术后复发的晚期乳腺癌患者,采用卡培他滨1000ms／m^2口服联合多西紫杉醇75mg／m^2静滴治疗。观察近期疗效、中位无进展生存时间、中位生存时间、1a生存率及毒性反应。结果66例患者中达到完全缓解（CR）7例,部分缓解（PR）33例,有效率（PR＋CR）60．6％;中位无进展生存时间为6．9个月,中位生存时间为15．2个月,1年生存率为52．6％;Ⅲ、Ⅳ度毒性反应主要表现为粒细胞减少、恶心、呕吐、手足综合征、乏力、关节肌肉酸痛、周围性水肿、腹泻等。结论卡培他滨联合多西紫杉醇治疗复发转移性晚期乳腺癌安全、有效。     

Biglycan及血管内皮生长因子对结肠癌细胞迁移、侵袭能力的影响及机制

目的:观察biglycan及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)对结肠癌细胞系HCT116迁移、侵袭能力的影响并探讨其可能的机制。方法:在稳定转染biglycan的结肠癌细胞系HCT116中转染VEGF siRNA,实验设置未转染对照组(mock组)、空载质粒和非特异性干扰片段转染对照组(vector+siRNA-NC组)、biglycan cDNA和非特异性干扰片段转染组(biglycan+siRNA-NC组)以及biglycan cDNA和VEGF siRNA共转染组(biglycan+siRNA-VEGF组)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测biglycan和VEGF的mRNA表达;采用划痕实验检测细胞的迁移能力;采用Transwell法检测细胞的侵袭能力;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测SNAIL、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达;采用明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9的活性。结果:与mock组及vector+siRNA-NC组比较,biglycan+siRNA-NC组细胞的迁移、侵袭能力均显著提高(P0.05),vimentin、MMP-2、MMP-9、SNAIL蛋白的表达水平显著提高,E-cadherin蛋白的表达水平则显著下降(P0.05),MMP-2和MMP-9的活性显著提高(P0.05)。与biglycan+siRNA-NC组比较,biglycan+siRNA-VEGF组细胞的迁移、侵袭能力均显著降低(P0.05),SNAIL、vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平均显著下降,E-cadherin蛋白的表达水平显著提高(P0.05),MMP-2、MMP-9的活性显著下降(P0.05)。结论:biglycan通过促进VEGF的表达来促进结肠癌细胞系HCT116的迁移和侵袭,下调结肠癌细胞中VEGF的表达可逆转biglycan对HCT116迁移和侵袭的促进作用。     

TP方案与NP方案治疗晚期乳腺癌的临床对比研究

目的对比分析紫杉醇＋顺铂（DDP）（TP）方案与长春瑞滨＋DDP（NP）方案治疗晚期乳腺癌的疗效。方法收集辽宁省肿瘤医院2008年1月～2012年1月收治的晚期乳腺癌患者120例,分为A组和B组,每组各60例。A组应用TP方案,B组应用NP方案,比较两个周期化疗后疗效及毒副反应情况。结果A组总有效率（70．0％）与B组总有效率（58．3％）比较,差异有统计学意义（X^2=8．236,P〈0．05）。A组初治患者治疗的总有效率（82．6％）明显高于B组初治患者的总有效率（57．7％）,差异有统计学意义（X^2=12．457,P〈0．05）。A组复治患者总有效率（62．2％）与B组复治患者总有效率（58．8％）比较,差异无统计学意义（X^2=1．586,P〉0．05）。A组患者静脉炎发生率[15．0％％（9／60）]明显低于B组H0．0％（15／60）],差异有统计学意义（P〈0．05）;A组肌肉疼痛无力发生率[33.3％（20／60）]明显高于B组[6．7％（4／60）],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TP方案与NP方案治疗晚期乳腺癌均具有较好的疗效,但TP方案疗效更优于NP方案,毒副作用小,值得推广和应用。     

多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期乳腺癌临床观察

目的观察多西紫杉醇与顺铂联合方案用于治疗晚期乳腺癌的疗效和不良反应.方法多西紫杉醇75 mg/m2,第1天静点,顺铂40 mg/ m2,第1,2天静点,21天为1个周期,连用3～4个周期.结果52例中完全缓解5例,部分缓解28例,稳定13例,进展5例,总有效率63.5%,临床获益率88.5%,中位疾病进展时间7.6个月,中位生存时间18.5个月,1年生存率66.7%.主要不良反应为骨髓抑制和恶心、呕吐.结论多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期乳腺癌疗效好,不良反应能耐受.     

吉西他滨联合顺铂治疗复治的老年晚期非小细胞肺癌临床观察

目的 将吉西他滨/顺铂21天方案在进行适当剂量调整后,作为挽救姑息化疗的二线方案治疗老年、体力状况欠佳的复发进展的晚期非小细胞肺癌患者,评价其疗效,毒副反应以及对体力状况(PS)的改善情况.方法 吉西他滨800 mg/m2,第1,8天静点;顺铂15 mg/m2,第1-5天静点,21天为一周期,连用2-3周期.结果 52例中无1例获CR,16例获PR,均为持续4周以上的PR,34例SD,2例PD,有效率为30.8%,95%可信区间为18.3%-43.3%.中位无进展生存时间5.6个月,中位生存时间8.2个月,一年生存率32.6%.42例(80.8%)患者PS改善,所有患者的肿瘤相关症状均有改善.仅有少数病人(≤9.6%)发生Ⅲ度血液学毒性,全组无Ⅳ度毒性发生.结论 该方案疗效较好,能改善体力状况和疾病相关症状,且毒性反应轻微,耐受性好,对于老年、PS不佳的晚期复发进展NSCLC患者值得推荐.     

推动抗癌协会学科建设的措施与思考

学科建设是抗癌协会赖以生存和发展的基础,抗癌协会是发展我国肿瘤防治事业的重要社会力量。在学科建设中,抗癌协会应充分展示重点学科的科研成果,引导培育多学科协作。本文以辽宁省抗癌协会为例,对抗癌协会促进学科建设及人才培养进行分析,表明抗癌协会在推动学科建设的同时,增强自身综合实力,提升对外形象,增加社会的认可,实现了学科建设与抗癌协会发展和谐共进。     

多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期乳腺癌临床观察

目的：观察多西紫杉醇与顺铂联合方案用于治疗晚期乳腺癌的疗效和不良反应。方法：多西紫杉醇75 mg/m2,第1天静点,顺铂40 mg/m2,第1,2天静点,21天为1个周期,连用3-4个周期。结果：52例中完全缓解5例,部分缓解28例,稳定13例,进展5例,总有效率63.5%,临床获益率88.5%,中位疾病进展时间7.6个月,中位生存时间18.5个月,1年生存率66.7%。主要不良反应为骨髓抑制和恶心、呕吐。结论：多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期乳腺癌疗效好,不良反应能耐受。     

上调LINC00665对小细胞肺癌H446细胞增殖的影响及其作用机制

目的:探讨长链非编码RNA LINC00665在小细胞肺癌H446细胞中的表达，以及LINC00665高表达后对H446细胞增殖的影响。方法:以小细胞肺癌H446细胞系为实验组，非小细胞肺癌A549细胞系为对照组。应用实时荧光定量PCR方法检测H446和A549细胞中LINC00665的表达水平。通过病毒转染的方式，使H446和A549细胞中LINC00665高表达，分别检测H446和A549细胞中miR-186-5p的表达水平。病毒转染0、24、48和72小时后，采用MTT法检测H446细胞的增殖能力。结果:LINC00665的表达水平在H446细胞略低于A549细胞；给予相同数量的LINC00665高表达病毒分别转染后，miR-186-5p的表达水平在H446细胞略低于A549细胞，差异均没有统计学意义。与空白对照组和NC组相比，LINC00665高表达组H446细胞的增殖能力明显提高。结论:LINC00665可能通过调控miR-186-5p的表达，促进小细胞肺癌细胞的增殖。本研究有助于寻找小细胞肺癌潜在的治疗靶点，对提高小细胞肺癌患者的疗效具有积极意义。     

RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响

[目的]研究RIN1过表达对人胃腺癌MKN28细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。[方法]①采用Western blot法和免疫荧光法检测RIN1在MKN28细胞中表达;②采用Burd-U标记检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞增殖能力变化;③采用Transwell法、细胞划痕法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞侵袭和迁移能力变化;④采用AV/PI染色法、Hoechst染色法检测MKN28细胞高表达RIN1后细胞凋亡情况。[结果]①RIN1在MKN28细胞中呈高表达,表达量是空载对照组的3.22倍,且主要分布在细胞质中;②Burd-U染色结果显示,RIN1高表达MKN28细胞的阳性率显著性升高,与空载对照组相比为75.6%±5.4%vs 25.6%±1.1%（P〈0.01）;③RIN1高表达MKN28细胞的侵袭和迁移能力明显增强,与空载对照组相比分别为122.0±7.0 vs 65.00±2.52（P〈0.01）和54.22%±3.45%vs 38.6%±2.45%（P〈0.01）;④RIN1高表达MKN28细胞株细胞凋亡数显著性减少,与空载对照组相比为21.63%±2.60%vs 8.07%±1.60%（P〈0.01）。[结论]RIN1过表达促进MKN28细胞增殖、侵袭和迁移,抑制MKN28细胞凋亡;RIN1可能是介导胃癌发生的癌基因之一。     

Biglycan及VEGF对结肠癌细胞增殖、凋亡能力的影响及分子机制

[目的]观察Biglycan及VEGF对结肠癌细胞系HCTll6增殖、凋亡的影响并探讨其可能机制。[方法]向转染Biglycan的细胞系HCTll6中转染VEGFsiRNA．设对照组（Mock）、空载和干扰对照组（Vector＋siRNA-NC）、BiglycancDNA和干扰对照组（Biglycan＋siRNA-NC）及BiglycancDNA和VEGF干扰组fBiglycan＋siRNA-VEGF）。Western Blot检测Biglycan、VEGF及Ki67、PCNA、P21的表达：MTT检测细胞增殖情况：流式细胞术检测细胞凋亡及周期。[结果]过表达Biglycan后,Ki67、PCNA和VEGF显著上调,P21显著下调。干扰VEGF后,上述3种周期蛋白的表达正好相反;Biglycan上调后,细胞增殖能力显著提高,下调VEGF后增殖能力又显著降低（P〈0．05）;Biglycan过表达后S期细胞总数（44.39％±1.80％）较Mock组（31．41％±1．81％）和Vector＋siRNA．NC组（32．56％±1．07％）显著提高fP〈0．01）,凋亡率（0．12％±O．01％）较Mock组（1．75％±0．17％）和Veetor＋siRNA-NC组（1．83％±0．16％）显著下降（P〈0．01）;下调VEGF后S期细胞（20．76％±1．23％）显著降低（P〈0．01）,凋亡率（8．30％±0．71％）显著上升（P〈0．01）。[结论]Biglycan通过促进VEGF的表达来促进结肠癌细胞的增殖并抑制其凋亡。