葡萄球菌医院感染及耐药性分析

目的：了解近年来葡萄球菌医院感染的分布及耐药情况，为病原菌调查及临床治疗提供依据。方法：用常规培养方法对我院医院感染患者的各类标本进行分离培养，采用上海复星FORTUNE2000及配套试剂进行细菌鉴定和药敏试验。结果：葡萄球菌的感染占医院病原菌的首位；对多种抗生素呈耐药趋势，仅对少数抗生素敏感如：万古霉素、利福平，但也有耐药株出现。结论：及时了解医院葡萄球菌感染的变迁及耐药的变化，为葡萄球菌的治疗提供依据。     

2000～2003年我院医院感染黄杆菌属105株耐药性分析

黄杆菌属为条件致病菌,多为医院内感染菌,通常在患有各种基础疾病及使用广谱抗生素的患者中发生。近年来,该细菌的分离率呈现增多趋势,同时对多种常用抗生素的耐药率高。因此,给临床治疗带来很大困难。为了更好地了解该细菌的耐药现况,为临床用药提供依据,我们对本院2000年1月～2003年12月住院患者中分离到的黄杆菌属进行耐药性分析,旨在为临床合理用药提供参考和指导。1材料和方法1.1菌株收集住院患者痰、呼吸道分泌物等标本,培养分离并鉴定为黄杆菌属优势生长的菌株。1.2方法用全自动微生物分析系统FORTUNE.2000及配套革兰阴性杆菌板条…     

VEGF与VEGFR1通路相关基因的多态性与子痫前期的相关性分析CSCD

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR1)通路相关基因的多态性与子痫前期发病风险的相关性。方法选择178例子痫前期孕妇和100例正常孕晚期孕妇分别纳入病例组及对照组,采用PCR-限制性片段长度多态性方法检测VEGF基因rs3025039、rs2010963以及VEGFR1基因rs3812867、rs55875014、rs722503位点的多态性,同时测定孕妇血清的VEGF及sVEGFR1水平,分析结果与子痫前期发生的相关性。结果病例组收缩压、舒张压、sVEGFR1均显著高于对照组,VEGF显著低于对照组(P<0.05)。所有位点的基因型分布均满足Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。病例组VEGF rs3025039位点的T等位基因频率高于对照组,在显性、共显性模型下均有统计学意义(P<0.05)。与CC型相比,CT和TT型患病风险较高,其收缩压、舒张压、sVEGFR1显著偏高,VEGF水平显著偏低(P<0.05)。两组其余位点的等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF基因rs3025039位点与子痫前期的发生相关,该位点的变异可能影响VEGF的活性,介导子痫前期的发生及发展。     

Lynch综合征相关子宫内膜癌老年患者的临床特征及家系MSH2基因变异分析

目的研究Lynch综合征相关子宫内膜癌老年患者的临床特征及与家系MSH2基因变异的关系。方法回顾性分析我院收治的473例(2016年1月至2021年1月)老年子宫内膜癌患者临床资料, 采用DNA序列分析、实时定量PCR以及反转录PCR方法检测和验证MSH2基因变异。将患者分为Lynch综合征组、非Lynch综合征组, 比较两组患者临床病理学特征。结果 473例子宫内膜癌患者中共有46例(9.7%)患者存在MMR基因的胚系突变, 确诊为Lynch综合征, 其中MLH1、PMS2、MSH2、MSH6突变例数分别为18例、6例、24例、10例。MSH2基因共计3处突变, 7号外显子1380C>A、12号外显子2011A>G以及13号外显子2756A→AC。Lynch综合征者子宫内膜样腺癌G3级、子宫下段浸润、Lynch综合征相关恶性肿瘤史占比均明显高于非Lynch综合征患者(χ2=8.935, 8.303, 9.770, 均P<0.05)。结论子宫内膜样腺癌低分化、易浸润子宫下段、家族遗传性为Lynch综合征相关子宫内膜癌老年患者临床主要表现, MSH2基因变异为该类患者的...     

ER-β、MEK-2、p-ERK在子宫内膜异位症组织中的表达及意义

目的:探讨雌激素受体ER-β与细胞信号传导通路丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)上游激活酶MEK-2和下游激活酶pERK在子宫内膜异位症(EMs)发病机制中的作用.方法:采用免疫组化S-P法检测46例EMs患者在位及异位内膜、40例正常内膜组织中ER-13、MEK-2和p-ERK的蛋白表达.结果:ER-β、MEK-2和p-ERK在异位内膜和在位内膜中表达高于正常内膜,差异有显著性意义(P＜0.01),异位内膜表达高于在位内膜,差异具有显著意义(P＜0.01);ER-β和MEK-2、p-ERK在正常子宫内膜、在位内膜和异位内膜中表达呈正相关( r=0.628,P＜0.01;r=0.559,P＜0.01).MEK-2和p-ERK在正常子宫内膜、在位内膜和异位内膜中表达呈正相关(r=0.699,P＜0.01).结论:ER-β、MEK-2和p-ERK在EMs组织中高表达并呈正相关,MAPK信号通路可能与ER-β相互作用,在EMs的发生发展中起着重要作用.     

长链非编码RNA PVT1对宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨PVT1加重宫颈癌细胞的恶性生物学行为的作用机制.方法 设计shRNA干扰PVT1,接着用sh-PVT1单独或联合miR-484 inhibitor转染SiHa细胞,荧光定量检测PVT1及miR-484的表达水平;荧光素酶报告实验确定PVT1和miR-484的靶向关系;BrdU染色检测PVT1对细胞生长的影响;Transwell和划痕实验检测细胞侵袭迁移能力;Western blot检测细胞增殖、侵袭迁移相关蛋白的表达及p38MAPK的磷酸化情况;免疫荧光检测p38的细胞核转位情况.结果 sh-PVT1转染能降低宫颈癌细胞PVT1表达水平(P＜0.05),促进miR-484表达(P＜0.05);miR-484 in-hibitor能明显减弱sh-PVT1对miR-484表达的促进作用(P＜0.05);荧光素酶报告实验表明PVT1上有miR-484的结合位点;干扰PVT1可抑制宫颈癌细胞增殖及增殖细胞核抗原-67(Ki-67)和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达水平(P＜0.05);sh-PVT1还能抑制宫颈癌细胞侵袭、迁移及血管内皮细胞生长因子(VEGF),基质金属蛋白酶9(MMP-9)、E-cad-herin的蛋白表达,显著增强N-cadherin的蛋白表达(P＜0.05);此外,抑制miR-484表达明显减弱sh-PVT1对宫颈癌细胞侵袭、迁移和上皮-间质转化(EMT)过程的抑制作用(P＜0.05).结论 PVT1可通过干扰miR-484促进宫颈癌细胞的生长、运动和上皮间质转化,并诱导p38MAPK通路的活化,进而加重宫颈癌细胞的恶性生物学行为.     

靶向PI3Kp85α的siRNA抑制人卵巢癌细胞系生长的实验研究

  目的  探讨siRNA靶向抑制卵巢癌细胞磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基p85α(phosphoinositide 3-kinase regulatory subunitp85 alpha, P13Kp85α)表达后, 对肿瘤细胞增殖和侵袭的影响。  方法  应用siRNA靶向PI3Kp85α转染人卵巢癌细胞系SKOV3, Re-altime PCR检测目的基因mRNA表达, Western blot和免疫荧光技术检测PI3Kp85α、AKT1、AKT2和Ki67的表达变化; M_rr法和an-nexin V标记评价细胞的增殖活性和凋亡, 流式细胞法分析细胞周期.Transwell法分析侵袭能力。  结果  转染PI3Kp85αsiRNA后PI3Kp85αmRNA表达下降; PI3Kp85α、AKT1、AKT2和Ki67的蛋白表达水平均明显降低(P < 0.01)。卵巢癌细胞增殖活性明显受到抑制, 细胞周期在G₀/G₁期有明显的阻滞, 早期凋亡的细胞教明显增多, 细胞的运动迁移能力降低(P < 0.01), 侵袭能力减弱(P < 0.01)。  结论  靶向PI3Kp85α的siRNA技术可抑制卵巢癌细胞PI3Kp85α的表达, 进而抑制肿瘤细胞的生长, 这可能成为卵巢癌基因治疗的新靶点。      

护士主导的系统化健康教育在宫颈癌患者中的应用

目的:探讨护士主导的系统化健康教育在宫颈癌患者中的应用效果。方法:采用便利抽样法,选取2019年1—12月新乡市中心医院收治的100例宫颈癌患者为对照组,实行常规护理;选取2020年1—12月收治的100例宫颈癌患者为研究组,在对照组的基础上实行护士主导的系统化健康教育。于干预前、干预3个月后采用医学应对方式问卷（MC...     

1999-01～2003-12济南市第三人民医院铜绿假单孢菌医院感染耐药性调查

对我院1999-01～2003—12铜绿假单孢菌耐药谱的动态变化调查如下。     

真菌感染165例分离鉴定及药敏试验结果分析

对象我院2001～2003—12住院真菌感染165例。标本分别为痰液、咽拭子、尿液、血液、胸腹水、伤口分泌物、口腔分泌物、引流物、大便、阴道及宫颈分泌物等。