参附药对对心肌缺血大鼠血液流变学及认知能力的影响

目的观察参附配伍对心肌缺血血瘀证模型大鼠血液流变学和认知能力的影响。方法 SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组(空白组)、模型组、参附注射液腹腔注射组(注射组)、参附注射液口服组(口服组)、参附汤高剂量组(高剂量组)、参附汤低剂量组(低剂量组)。除空白组外,其余各组以寒凝加药物干预的方法建立心肌缺血血瘀证动物模型,给予相应药物干预。观察各组动物全血黏度、血细胞参数[包括平均红细胞体积(MCV)、红细胞分配宽度(RDW-CV),平均血小板体积(MPV)和血小板分配宽度(PDW)]、血沉等血液流变学指标,以及认知能力的影响。结果 1与空白对照组比较,模型组大鼠心电、血细胞参数及血液黏度检测结果差异均有统计学意义(P0.05),表明药物加寒凝成功造成血瘀模型。2与模型组比较,各给药组心电ST振幅偏移减少,低、中、高切值显著降低,MCV、RDW-CV、MPV值显著降低,跳台实验的错误次数显著减少,差异均有统计学意义(P0.05);注射组、口服组的PDW值、血沉显著降低(P0.05);注射组、口服组和高剂量组的潜伏时间显著增加(P0.05)。与注射组比较,低剂量组ST振幅、全血黏度、血细胞参数(MCV、RDW-CV、MPV值)、血液沉降率和跳台实验的错误次数差异均有统计学意义(P0.05)。注射组、口服组各指标比较,无统计学差异(P0.05),表明其药效相当。3血液流变学和行为学指标的典型相关性分析结果显示,寒凝血瘀动物的血流变性和认知能力存在相关性。结论参附配伍可改善模型动物血液流变学性状,同时提高血瘀动物的认知能力。     

携带凋亡素基因的溶瘤腺病毒ATV对人宫颈癌HeLa细胞的抑制作用

目的:探讨携带凋亡素基因(apopptin)的溶瘤腺病毒ATV感染对人宫颈癌HeLa 细胞自噬和凋亡的影响。方法: 分别用携带凋亡素基因的溶瘤腺病毒ATV与对照病毒Ad-MOCK(均为前期工作构建）感染HeLa 细胞后，应用WST-1 法检测ATV感染对HeLa 细胞增殖的影响，流式细胞术检测ATV感染对HeLa 细胞凋亡和细胞周期的影响，Western blotting 法检测ATV感染对HeLa 细胞自噬相关蛋白LC3、P62 与mTOR表达的影响，MDC染色法检测ATV 感染对HeLa 细胞自噬水平的影响。结果:ATV感染后抑制HeLa细胞增殖，并具有一定的时间效应关系；以ATV 100 MOI感染72 h 后抑制率达到59.26%，其抑制能力明显强于同时间段对照组(P<0.01)。ATV 感染48 h，ATV 组HeLa 细胞凋亡率显著高于对照组[(38.995±4.009)% vs (14.680±1.174)%,P<0.01]。感染后的HeLa 细胞，随着ATV 作用时间的延长，S 期出现阻滞，48 h 阻滞最强，显著高于对照组[ 58.490±2.447)% vs (43.235±4.419)%，P<0.05]。与对照组相比，ATV 感染HeLa 后，LC3 表达量6、12 h 逐渐增高，12 h 达到最大值（P<0.01），24 h 表达量最低（P<0.01）；P62 蛋白在24 h 出现最高表达水平（P<0.01）；而mTOR随着作用时间延长逐渐降低（48 h 时，P<0.01）。荧光显微镜下可见HeLa细胞核周区域MDC阳性染色，随着ATV作用时间延长，自噬小体明显增多；与对照组相比，6、12h 自噬小体数量显著增多(28.000±2.828) vs (8.500±2.121), (37.000±4.243) vs (14.000±1.414)；均P<0.01]，24 h 相对减少[(12.000±2.828) vs (17.000±1.414)，P<0.01]。结论: 携带凋亡素基因的ATV溶瘤腺病毒可促进人宫颈癌HeLa 细胞的凋亡和自噬水平，进而特异性杀伤肿瘤细胞。     

免疫炎性因子过度表达在脑性瘫痪发病机制中的作用

目的探讨免疫炎性因子水平与脑性瘫痪发病机制的关系。方法运用ELISA法检测31名脑瘫患儿和20名健康儿童及37名脑瘫高危因素新生儿（新生儿病例组）和20名正常新生儿的血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-6（IL-6）的水平。结果脑瘫患儿和脑瘫高危因素新生儿的血清TNF-α和IL-6水平均高于健康儿童和正常新生儿（P〈0.05）；脑瘫患儿血清TNF-α水平高于脑瘫高危因素新生儿（P〈0.05），IL-6水平两组间无显著性差异（P〉0．05）。结论免疫炎性因子过度表达在脑性瘫痪的发病机制中发挥重要作用，高水平的免疫炎性因子可能是脑瘫发病的一个独立危险因素。     

补肾中药对免疫性不孕症相关基因ZP3 mRNA表达的影响

目的:观察补肾中药对免疫性不孕症相关基因ZP3 mRNA表达的影响。方法:采用主动免疫法制作免疫性不孕小鼠模型,提取卵巢细胞总RNA,采用RT-PCR技术,检测药物对卵巢细胞ZP3 mRNA的影响。结果:补肾中药可明显下调免疫性不孕小鼠卵巢细胞ZP3 mRNA的水平(P<0.01)。结论:补肾中药可能通过下调免疫性不孕小鼠卵巢细胞ZP3 mRNA表达,从而发挥治疗作用。     

AA-AM-AN三元共聚物的合成及其溶液性能的研究

采用自由基水溶液共聚法制备了水溶性丙烯酸－丙烯酰胺－丙烯腈共聚物。对聚合反应温度、引发剂用量、尿素用量、聚合物浓度、电解质浓度、剪切速率、温度等因素对聚合物溶液性能的影响进行了研究。结果表明，合成的水溶性聚合物具有良好的增稠作用及耐温抗盐抗剪切等性能。     

运用益气方调节化疗所致红细胞减少症的作用机理研究

目的:研究中药制剂益气方对环磷酰胺(CY)化疗小鼠红细胞减少症的治疗作用,筛选益气方最佳用药剂量。方法:50只ICR小鼠随机分为模型组、正常对照组、益气方高剂量组、中剂量组、低剂量组。各治疗组小鼠分别灌胃给药,正常对照组与模型组小鼠灌服等容量生理盐水,连续15 d。从第8天起模型组与各治疗组小鼠腹腔注射环磷酰胺80mg/kg,连续3 d,正常对照组小鼠注射等体积生理盐水。检测各组小鼠红细胞膜C3b受体花环率、免疫复合物花环率及红细胞、血红蛋白、血清红细胞集落刺激因子水平,观察益气方对CY化疗小鼠红细胞减少症的治疗作用。结果:①与正常对照组比较,其余各组小鼠体重降低。②与模型组比较,益气方各组小鼠血液中红细胞、血红蛋白含量增加,红细胞膜上C3b受体显著升高,免疫复合物花环率明显降低,红细胞集落刺激因子浓度升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:益气方可改善化疗所致小鼠红细胞减少症,以益气方中剂量治疗组疗效最佳。     

金季玲教授运用中药治疗外阴白色病变的临床经验

目的:总结金季玲教授运用中药治疗运用中药内服、外治法治疗外阴白色病变的临床经验.方法:内治法以调补肝、肾脏为主,采用滋阴润燥,养血祛风之法;外治法则以清热祛湿、祛风止痒为主.结果:本病病因与肝肾精亏,外阴失养有关.治法则运用内治法与外治法相结合,内治法以调补肝、肾脏为主,外治法则以为主.结论:运用中药内服、外治法治疗外阴白色病变,能明显改善本病的临床症状.     

共表达HIV-1与IL-6核酸疫苗质粒诱导小鼠免疫原性的研究

目前我国ＡＩＤＳ的流行已进入快速增长期 ,因此应用现代生物技术研制新型ＡＩＤＳ疫苗 ,改进早期开发疫苗的缺陷 ,提高其质量是当前的迫切任务。本研究利用分子生物学方法在真核表达载体基础上构建ＨＩＶ结构基因与细胞因子ＩＬ 6基因共表达重组质粒作为核酸疫苗 ,进行小鼠免疫试验 ,探讨核酸疫苗对机体细胞免疫反应能力及细胞因子ＩＬ 6作为免疫佐剂的效果。构建表达中国流行株ＨＩＶ 1Ｂ亚型ｇｐ12 0基因的核酸疫苗质粒ｐＧＰ及共表达中国流行株ＨＩＶ 1Ｂ亚型ｇｐ12 0基因与ＩＬ 6基因的核酸疫苗质粒ｐＧＰＩＬ 6 ,检测其在哺乳动物细胞…     

HIV-2 DNA疫苗免疫小鼠的免疫反应观察

目的：用构建的HIV－2外膜蛋白gp105和核心蛋白gag基因的DNA疫苗免疫小鼠，评价其免疫效果。方法：将HIV－2型gp 105和gag基因克隆到表达载体pIRES1neo中，构建重组DNA疫苗质粒。间接免疫荧光试验证明，构建的DNA疫苗在真核细胞中表达了gp105或／和gag.构建的疫苗免疫小鼠后，用流式细胞仪测定CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞亚类数，并用HIV－2抗体ELISA检测试剂盒检测免疫鼠血清中抗HIV－2抗体水平。结果：构建了3种HIV－2 DNA疫苗pIRES1gag、pIRSE1gp105和pIRES1gag-gp105，转染BHK细胞后均能表达抗原蛋白，免疫小鼠后可有效地刺激淋巴细胞增殖并诱导产生抗HIV－2特异性抗体，其中pIRES1gag-gp105免疫鼠中，淋巴细胞增殖最显著，而pIRES1gp105免疫鼠中HIV－2特异性抗体水平最高。结论：构建的DNA疫苗均能诱导机体产生免疫反应，其中pIRES1gp105诱导的体液免疫应答最显著，而pIRES1gag-gp105 诱导的细胞免疫响应最显著。