广泛期小细胞肺癌一线化疗肿瘤缓解深度与生存期的相关性

目的:分析广泛期小细胞肺癌一线化疗后肿瘤缓解深度与患者生存期的相关性。方法:回顾性分析符合入组条件的50例初治广泛期小细胞肺癌患者的临床资料。通过Spearman秩相关检验评价广泛期小细胞肺癌化疗后肿瘤缓解深度与生存期的相关性，应用Log-rank检验比较不同肿瘤缓解深度对生存期的影响，应用COX比例回归模型进行多因素分析。结果:Spearman秩相关分析显示肿瘤缓解深度与PFS及OS均呈中等程度相关。不同缓解深度患者的生存期存在统计学差异。体重减少（P＜0.000 1）、缓解深度（P＜0.001）为无进展生存期的独立影响因素；体重减少（P＜0.000 1）、体力状态（P=0.001 2）、缓解深度（P＜0.001）、化疗周期（P=0.000 2）、二线治疗（P=0.006 7）为总生存期的独立预后因素。结论:广泛期小细胞肺癌一线化疗后肿瘤缓解深度对患者生存期有一定的预测价值。     

康莱特改善晚期肺癌患者生活质量的随机对照结果

目的 观察康莱特（KLT）缓解晚期肺癌患疼痛及对体重的影响，探讨其对晚期肺癌患生活质量改善方面的作用。方法 选择沈阳军区总医院肿瘤科和辽宁省肿瘤医院内一科2002-01/2003-01符合入组条件的81例晚期肺癌患，采用前瞻性随机对照研究方法，将患以随机数字表法分为治疗组41例（康莱特注射液100ml，静脉滴注，1次/d，连续30d加2周期NP方案）和对照组40例（单用2周期NP方案），分别观察化疗后疼痛、体重、karnofsky评分等。结果 收治87例非小细胞肺癌患，可评价疗效81例，在控制疼痛、体重增加、提高生活质量方面，治疗组均优于对照组，差异有显性（x^2=6.6540,P=0.0357;x^2=7.0450,P=0.0295;x^2=10.1101,P=0.064）。结论 康莱特注射乳剂，能缓解疼痛症状，改善晚期癌症患的生活质量。     

影响肝癌预后独立危险因子的信息学分析

目的：通过生物信息学调研和分析，探讨对肝癌预后产生影响的独立危险因子及其与肝癌靶向药索拉非尼作用靶点的相互关联特征。方法：从TCGA数据库收集的248 例肝癌患者中选取79 例死亡患者的基因表达量、生存时间、生存状态数据，以中位生存时间360 d 为界将这些死亡患者分为2 组，用DEseq算法对这2 组患者的基因表达量数据进行差异基因筛选。不考虑其他混杂因素，仅考虑差异基因表达单个因素与患者生存时间相关，用Kaplan-Meier 法对差异基因进行单因素分析。将分析得到的差异基因表达量和患者生存时间、生存状态整合的矩阵用COX回归模型作生存分析，寻找对肝癌预后产生影响的独立危险因子。以STRING数据库为基础，将得到的差异基因与肝癌靶向药索拉非尼的作用靶点结合构建蛋白互联网络，探寻索拉菲尼作用靶点与差异基因的关系。结果：DEseq算法初筛得到52 个有可能对肝癌预后产生影响的差异基因。Kaplan-Meier 法分析得到26 个与患者生存时间相关的差异基因。COX分析最终确认3 个差异基因（SQSTM1、ANXA10 和STMN1）为影响肝癌预后的独立危险因子。其中ANXA10 为负向影响因素，而STMN1 与SQSTM1 为肝癌患者预后的正向影响因素。蛋白质相互作用网络显示，肝癌靶向药索拉非尼的作用靶点与多个差异基因密切相关。ANXA10 参与钙离子结合和钙依赖性磷脂结合，STMN1 和SQSTM1 在多种信号通路中起重要作用。结论：ANXA10、STMN1 和SQSTM1 可能是对肝癌预后产生影响的独立危险因子，可作为未来开发靶向药物的作用靶点或患者预后预测指标。     

原发灶不明骨髓转移癌25例临床分析北大核心

目的:探讨原发灶不明骨髓转移癌的病例特点、治疗情况及预后。方法:对纳入的25例患者进行回顾性分析其各自的临床特点、治疗过程以及生存情况。结果:25例患者中位总生存期为6个月。初诊时是否伴有血液学症状、病理类型、治疗方式以及接受治疗时间对患者生存有显著差异。治疗方式、家庭支持强度是影响预后的独立因素。结论:原发灶不明骨髓转移癌是临床少见的疾病,给予积极的综合治疗,加强社会家庭的支持强度可能会改善其预后。     

榄香烯口服乳联合替吉奥胶囊治疗老年晚期胃癌

目的:观察榄香烯口服乳联合替吉奥胶囊治疗老年晚期胃癌的客观疗效和毒副反应.方法:收集2012年5月至2015年5月本院肿瘤科收治的68例晚期胃癌患者,并随机分为两组,观察组34例,对照组34例.观察组给予替吉奥胶囊联合榄香烯口服乳治疗,对照组给予替吉奥胶囊.每例受试者至少2周期治疗后进行一次疗效评价,并评价患者的生活质量,记录患者出现的毒副反应.结果:观察组患者治疗的有效率为61.76%,明显高于对照组患者的44.12%,差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者治疗后的生活质量明显优于对照组患者,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组患者的消化道反应发生率和骨髓抑制发生率显著低于对照组,且无Ⅲ度以上毒副反应,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:榄香烯口服乳联合替吉奥胶囊治疗老年晚期胃癌,能增加化疗有效率,且降低化疗毒副反应,患者获益显著.     

胃癌细胞株MKN-45肿瘤干细胞中microRNA差异表达研究

目的筛选胃癌干性相关的mircoRNA(miRNA),探讨其差异表达的意义。方法体外成球实验筛选胃癌干细胞,应用miRNA芯片技术筛选spheroid及attachment培养胃癌细胞株MKN-45差异表达的miRNA。同时,选取10例新鲜胃癌组织及其癌旁组织运用qRT-PCR对差异表达的miRNA进行验证。运用靶基因预测软件预测差异表达miRNA可能的调控靶基因。结果筛选得到胃癌干细胞较胃癌细胞表达明显上调的miRNA共有7个,分别为miR-29a-3p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-4270、miR-483-5p、let-7b-3p、miR-34a-5p。7个miRNA在球体细胞与亲代贴壁细胞间的相对表达量存在明显差异。其中,miR-29a-3p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-4270、miR-483-5p的表达水平与芯片检测结果一致,符合率71%;let-7b-3p、miR-34a-5p的表达水平与芯片检测结果不一致。MiRanda、Target Scan及Pictar在线数据库的交集中,miR-27a-3p、miR-34a-5p、miR-21-5p、miR-4270、let-7b-3p以及miR-29a-3p可预测到靶基因,而miR-483-5p与miR-16-5p未能预测到靶基因。结论miRNA在胃癌细胞株MKN-45肿瘤干细胞中存在特异性的表达谱,其差异表达的miRNA可能与胃癌耐药相关,可作为诊断胃癌和评判预后的重要标准,并为抵胃癌耐药提供可能靶点。     

奥施康定联合复方苦参注射液治疗胃癌晚期癌痛疗效观察

目的观察奥施康定联合复方苦参注射液治疗晚期胃癌患者癌痛的疗效,并对患者的生存质量进行评估。方法收集沈阳军区总医院肿瘤科自2014年10月至2016年8月收治的胃癌终末期伴中重度癌痛患者68例,采用随机对照法,分为A组(n=34)和B组(n=34)。A组患者给予奥施康定治疗,B组患者给予奥施康定联合复方苦参注射液治疗。结果治疗3 d,A组和B组治疗总有效率分别为61.8%和67.6%,两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗7 d,A组和B组总有效率分别为82.3%和91.2%,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。B组患者出现恶心呕吐、便秘及头晕乏力等不良反应发生率明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者经止疼治疗后体力均有所恢复并保持稳定,B组患者体力状态改善情况明显优于A组,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论奥施康定联合复方苦参注射液治疗胃癌晚期患者,可有效缓解患者疼痛,降低不良反应发生率、改善体力状态,使患者获益。     

雷替曲塞联合槐耳颗粒二线治疗晚期胃癌临床观察

目的探讨雷替曲塞联合槐耳颗粒二线治疗晚期胃癌的疗效与安全性。方法回顾性分析2014年1月至2015年12月收治的二线给予雷替曲塞联合槐耳颗粒治疗的21例患者临床资料。治疗方法为第1天雷替曲塞3 mg/m~2静脉滴注;第1天至第21天槐耳颗粒20 g,每日3次口服,21 d为1周期。每周期评价不良反应,直至疾病进展或出现无法耐受的不良反应。每2个周期评价疗效,随访患者的生存状况。结果 21例患者共完成114周期化疗,平均5.4周期。所有患者均可评价疗效。其中,部分缓解(PR)3例,疾病稳定(SD)10例,疾病进展(PD)8例,有效率(RR)为14.3%,疾病控制率(DCR)为61.9%。中位无进展生存期3.1个月,中位总生存期5.2个月,无治疗相关性死亡。不良反应主要为血液学毒性,其中,中性粒细胞减少5例(23.8%),血红蛋白减少3例(14.2%),粒细胞缺乏性发热1例(4.8%)。结论雷替曲塞联合槐耳颗粒治疗晚期胃癌疗效较好,且耐受性良好。     

野生猕猴桃根黄酮提取物对胃癌MKN-49P细胞增殖影响

目的探讨野生猕猴桃根黄酮提取物对胃癌MKN-49P细胞增殖作用的影响及机制。方法采用CCK-8比色法、流式细胞术、Western Blot法检测野生猕猴桃根黄酮提取物对胃癌MKN-49P细胞增殖作用的影响。结果野生猕猴桃根黄酮提取物对胃癌MKN-49P细胞增殖有明显的抑制作用,且呈时间-浓度依赖性;其浓度升高,细胞凋亡增加,G1期细胞增加,S、G2/M期细胞减少,抑制周期蛋白CyclinD1表达降低。结论野生猕猴桃根黄酮提取物可抑制胃癌MKN-49P细胞增殖、促进细胞凋亡、阻滞细胞周期于G1期,其主要机制可能与抑制周期蛋白CyclinD1表达降低有关。