nm23-H1、E-cad及D2-40在鼻腔鼻窦恶性肿瘤中表达的意义

目的研究抑癌基因nm23-H1与细胞黏附相关的E-cad及微淋巴管标记物D2-40在鼻腔鼻窦恶性肿瘤中的表达,以探讨其意义。方法用免疫组化法检测nm23-H1、E-cad和D2-40在不同病理类型鼻腔鼻窦恶性肿瘤中的表达,并深入研究在鼻腔鼻窦恶性肿瘤、癌旁组织及对照组中的表达。结果 E-cad在鼻腔鼻窦恶性上皮肿瘤和恶性软组织肿瘤中的表达存在统计学差异(P<0.01),nm23-H1和D2-40在恶性鼻腔鼻窦上皮源性和软组织源性肿瘤的表达无统计学差异(P>0.05)。nm23-H1在鼻腔鼻窦恶性肿瘤、癌旁和对照组中的表达存在统计学差异(P<0.01),而D2-40的表达无统计学差异(P>0.05)。结论 E-cad与鼻腔鼻窦恶性肿瘤的发生密切相关,但在不同病理类型组织中可能以不同的机制发挥作用。抑癌基因nm23-H1在鼻腔鼻窦的良恶性肿瘤的发生过程中均发挥作用,而微淋巴管在鼻腔鼻窦恶性肿瘤中不发挥作用,这将为鼻腔鼻窦恶性肿瘤的病因学研究提供依据。     

鼻咽肌上皮细胞癌的临床病理特点及与EB病毒的关系

 【目的】 分析鼻咽肌上皮细胞癌的临床及病理特征以及其与EB病毒的关系&#65377;【方法】 对12例鼻咽肌上皮细胞癌进行临床&#65380;病理及随访观察,EBERS原位杂交及免疫组织化学标记&#65377;【结果】 12例鼻咽肌上皮细胞癌患者中,男性患者7例,女性患者5例,男女比1.4:1;年龄24 ~ 65岁,中位年龄46岁&#65377;影像学资料都显示鼻咽部有明显的结节状肿物,肌上皮细胞的标记:S-100&#65380;SMA&#65380;P63&#65380;CK14及上皮标记:CK&#65380;CKL&#65380;CKH在12例肌上皮细胞癌中表达有差异,但是所有的肌上皮细胞癌恒定表达至少一项肌上皮细胞和上皮细胞标记&#65377;12例鼻咽肌上皮细胞癌EBERS 原位杂交结果均为阴性&#65377;【讨论】 肌上皮细胞癌是一种低度恶性的肿瘤,发生在鼻咽部极少见,其病理形态虽然复杂多变,但也有其特征性的形态特征,免疫组织化学及EBERS 原位杂交有助于其诊断,在治疗上采用手术切除的基础上进行联合放射及化学治疗将有效地控制肿瘤的复发及转移&#65377;     

人脑星形细胞瘤进展过程中Rho／ROCK信号通路的可能作用

目的探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho／ROCK信号通路可能扮演的角色。方法应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达，评估Rho/ROCK信号通路中RhoA、RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白表达与星形细胞瘤的病理分级及临床特征的关系。结果（1）RhoA蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为0，在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为20％和80％，高表达率分别为10．0％和66．7％；高级别组的阳性率和高表达率均高于瘤旁脑组织和低级别组（P〈0．05）；RhoA表达的强弱在一定程度上反映了人脑星形细胞瘤的恶性程度；（2）RhoA蛋白表达在〉40岁组的阳性率和高表达率均显著高于〈40岁组，两者差别均有统计学意义（P〈0．05）；（3）RhoA在右大脑半球组的高表达率显著高于左大脑半球组，差别有统计学意义（P〈0．05）；（4）RhoA蛋白表达的阳性率和高表达率与性别及肿瘤长径无关（P〉0．05）；（5）RhoB、ROCK-1及ROCK-2蛋白均为阴性表达。结论Rho/ROCK信号通路在人脑星形细胞瘤中的作用可能与RhoA／ROCK1，2及RhoB／ROCK1，2通路关系不大；RhoA在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面有一定参考价值。     

广州地区Burkitt's淋巴瘤的临床病理特征及EB病毒感染状况

背景与目的:散发性Burkitt's淋巴瘤(sporadic Burkitt's lymphoma.sBL)少见,中国sBL的EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)感染状况尚未见报道.本研究探讨广州地区sBL的临床特点、形态学特征、免疫表型及EBV的感染状况.方法:分析总结21例sBL患者的临床资料,并作一系列免疫组织化学染色确定免疫表型,EBV编码的小RNA(EBV-encoded small RNAs,EBERs)原位杂交检测EBV感染情况.结果:中山大学肿瘤防治中心2000年1月～2007年10月收治的2416例非霍奇金淋巴瘤中,明确诊断21例sBL(0.87%).男女之比为4.5:1(17/4);中位年龄23岁.21例患者中,19例(90.48%)有淋巴结侵犯;16例(76.19%)多部位受累;12例(57.14%)临床分期为Ⅲ/Ⅳ期;15例化疗或手术加化疗患者的2年生存率为56.00%.20例形态学上表现为经典BL,另1例为伴有浆细胞样分化的BL变异型.该21例sBL主要的免疫表型为sIgM+/CD20+/CD10+/Bcl-6+/Bcl-2-[或Bcl-6+(>95%)/Bcl-2+(<10%)]/TdT-/Ki-67+100%.20例可检测病例中,11例有少数肿瘤细胞(3%～20%)表达CD5.10例肿瘤(47.62%)呈P53蛋白过表达.6例(28.57%)肿瘤细胞感染EBV,表达EBNA1和EBERs,但不表达LMP1.EBV阳性及阴性病例在形态学和免疫表型上均无显著差异.结论:广州地区sBL少见,主要见于儿童及年轻成年男性.多数病例有淋巴结的侵犯.形态学及免疫表型与地方性BL类同.28.57%病例呈EBV Ⅰ型潜伏感染.     

女性原发性生殖道恶性黑色素瘤的临床病理特征及预后分析

目的:探讨女性原发性生殖道恶性黑色素瘤的临床病理特点及鉴别诊断,分析影响预后的因素.方法:收集女性原发性生殖道恶性黑色素瘤21例,观察其临床病理特点,进行免疫组织化学染色,并用寿命表分析法和Kaplan-Meier法分析影响预后的因素.结果:免疫组化结果显示,S-100、HMB45,Melan-A和Vim均呈阳性表达.预后分析显示,中位生存时间为42个月,5年生存率为24%.外阴、阴道和宫颈恶性黑色素瘤患者的中位生存时间分别为43、60和34个月.外阴恶性黑色素瘤患者单纯手术治疗的生存时问长于手术加其他辅助治疗或单纯辅助治疗.差异有统计学意义,χ2=11.592,P=0.003;阴道恶性黑色素瘤惠者手术加其他辅助治疗的生存时间长于单纯手术治疗或单纯辅助治疗,差异有统计学意义,χ2=10.368,P=0.006.Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期患者平均生存时间分别为88、53和27个月,Ⅰ期患者的生存时间长于Ⅲ期患者,差异有统计学意义,χ2=4.947,P=0.026.原发肿瘤部位、肿瘤大小、复发及转移与生存时间无相关性,P>0.05.结论:女性原发性生殖道恶性黑色素瘤恶性程度高,预后差.S-100、HMB45、Melan-A和Vim联合标记可提高诊断恶性黑色素瘤的准确率.     

乳腺癌组织β-catenin表达及与预后关系的分析

目的:分析β-catenin在乳腺癌组织中的表达特点及与预后的关系,以寻找新型的乳腺癌预后标志。方法:用组织芯片及免疫组织化学的方法检测β-catenin在213例乳腺癌组织中的表达,采用ROC曲线确定β-catenin表达高低的分界值,采用单变量及多变量分析β-catenin表达与乳腺癌预后的关系。结果:213例乳腺癌患者中,71.4%(152/213)为β-catenin高表达,28.6%(61/213)为β-catenin低表达;单变量分析显示,β-catenin高表达的患者总生存率(P=0.003)、无进展生存率(P=0.040)及无远处转移生存率(P=0.024)均低于β-catenin低表达的患者;多变量分析显示,β-catenin与乳腺癌患者总生存率(RR=5.961,95%CI:0.238～0.855,P=0.015)和无远处转移生存率(RR=3.888,95%CI:0.269～0.996,P=0.049)相关。结论:乳腺癌患者中β-catenin呈高表达,且表达越高预后越差。β-catenin可作为判断乳腺癌预后的一个新型、独立的指标。     

25例乳腺浸润性微乳头状癌的临床病理研究

目的　探讨乳腺浸润性微乳头状癌( IMPC)的临床病理特征及免疫表型与预后的关系。方法　收集25例IMPC标本及临床病理资料,对该组病例进行免疫组化研究并分析其与预后关系。结果　腋窝淋巴结转移阳性22例( 22/25, 88% ),平均淋巴结转移率为46.82％;肿瘤组织中IMPC成分大于> 51%的腋窝淋巴结转移率高于IMPC成分小于<50%的腋窝淋巴结转移率(P<0.05)。肿瘤最大径大于等于4cm的腋窝淋巴结转移率高于最大径小于4cm的腋窝淋巴结转移率(P<0.05)。ER、PR、cerbB2、Ki67、P53的表达情况与腋窝淋巴结转移率和生存预后没有显著性关系(P>0.05)。 结论　IMPC是一种具有特殊形态学表现的高增殖、高转移潜能的浸润性乳腺癌。     

Rac1/Cdc42/PAK1信号通路在星形细胞瘤进展中的可能作用

[目的]探讨不同病理学级别人脑星形细胞瘤中Rho-GT Pases家族相关Rac1/Cdc42/PAK1信号通路的作用。[方法]应用免疫组化法检测60例不同病理级别人脑星形细胞瘤组织中Rac1、Cdc42、PAK1蛋白表达,评估其与星形细胞瘤的病理临床特征的关系。[结果]①PAK1蛋白在瘤旁脑组织表达的阳性率为100.0%,在低级别和高级别星形细胞瘤中表达的阳性率分别为100.0%和50.0%,高表达率分别为60.0%和20.0%;高级别组的阳性率和高表达率均低于瘤旁脑组织和低级别组（P〈0.05）,且PAK1蛋白的高表达率有从瘤旁脑组织→低级别星形细胞瘤→高级别星形细胞瘤递减的趋势。②PAK1蛋白表达的阳性率在≤40岁组显著高于〉40岁组,两者差别有统计学意义（P〈0.05）;PAK1蛋白表达的高表达率在≤40岁组与〉40岁组中的差别无统计学意义（P〉0.05）;③PAK1蛋白表达的阳性率和高表达率与性别、部位及肿瘤最大径无关（P〉0.05）;④Rac1、Cdc42蛋白均为阴性表达。[结论]PAK1在星形细胞瘤中的作用可能与Rac1/Cdc42/PAK1信号通路关系不大,而可能是通过PAK1相关其他通路起作用;PAK1在了解星形细胞瘤的发生、进展和寻找治疗新靶点方面可能有参考价值。     

放线菌素D引起HEP G2细胞的核仁蛋白移位

目的:观察放线菌素D作用下 HEP G2细胞中与增殖相关的核仁蛋白B23(nucleophosmin or NPM, numatrin,NO38)定位和表达水平的改变,并探讨其可能机制和意义.方法:应用低浓度的放线菌素D处理HEP G2细胞,采用流式细胞仪技术、免疫印迹、免疫荧光、双向电泳及免疫共沉淀等实验方法检测HEP G2生长周期、B23蛋白表达水平及其定位、B23的等电点及磷酸化状态变化.结果:放线菌素D处理后,HEP G2细胞出现生长抑制,细胞周期阻滞于S/G2期;B23蛋白表达量没有变化,但定位改变,即从核仁移位到核浆,撤药后,B23又从核浆回到核仁上;B23在加药前后未检测到等电点和磷酸化状态改变.结论:低浓度放线菌素D抑制HEP G2细胞生长、阻滞细胞在 S/G2 期并引起可逆性的B23蛋白移位,而B23蛋白的表达量及磷酸化水平没有改变,这些实验结果对肿瘤药物治疗及分子肿瘤学研究可提供参考的研究模型.     

DLL4表达水平与浸润性导管癌术后生存率的关系

目的 研究DLL4 (Delta-like 4 Notch Ligand)在乳腺癌中的表达水平及其与临床病理特征及预后的关系。方法 通过芯片技术及免疫组织化学方法回顾性分析102例具有5年以上临床随访资料的乳腺癌病例中DLL4的表达水平。结果 DLL4在乳腺癌组织及癌旁中的表达主要位于肿瘤细胞胞浆内。DLL4在乳腺癌组织中的表达水平与乳腺癌患者的临床分期（P<0.01）、淋巴结转移（P<0.05）及预后( P<0.05)相关。Cox多重回归分析显示DLL4表达量（P<0.05）为乳腺癌的独立预后因素之一。结论 DLL4表达水平与乳腺癌患者预后不良有关,其可能是一种潜在的乳腺癌独立预后指标。