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1.
2.
目的: 探讨线粒体靶向抗氧化剂Mito-TEMPO对氮芥(HN2)诱导人支气管上皮细胞系BEAS-2B的影响。方法: BEAS-2B细胞分为正常对照组、Mito-TEMPO对照组、HN2染毒组和Mito-TEMPO干预组,其中正常对照组和Mito-TEMPO对照组分别给予含DMSO(体积分数为0.1%)和Mito-TEMPO(100μmol/L)的无血清培养基处理26 h,HN2染毒组给予含DMSO的无血清培养基预处理2 h,然后给予HN2(8μmol/L)染毒24 h,Mito-TEMPO干预组给予Mito-TEMPO(100μmol/L)预处理2 h,然后HN2(8μmol/L)和Mito-TEMPO(100μmol/L)共处理24 h。分别采用CCK-8法检测细胞活性,速率法检测细胞培养基上清乳酸脱氢酶(LDH)活性,倒置显微镜观察细胞形态,Annexin V/PI探针法流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1探针法检测线粒体膜电位,紫外分光光度法检测细胞匀浆ATP含量,MitoSOX、DCFH-DA、DHE探针法分别检测细胞内线粒体ROS、H2O2及总ROS水平,实时荧光定量PCR检测炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平。结果: 与HN2染毒组相比,Mito-TEMPO干预组细胞活性降低了约42.6%(P<0.05),细胞上清LDH水平显著增加(P<0.05),同时伴有异常形态细胞增多,Mito-TEMPO干预组细胞线粒体ROS水平降低了53.6%(P<0.05),细胞内H2O2水平及总ROS水平分别升高了171%和43.4%(均为P<0.05)。Mito-TEMPO干预对HN2染毒导致的细胞凋亡比例、线粒体膜电位、ATP含量、TNF-α、IL-6的mRNA表达水平等指标改变均无显著影响(P>0.05)。结论: 100μmol/L的Mito-TEMPO干预在HN2染毒BEAS-2B细胞模型中促进了细胞损伤,其机制可能与提高细胞内H2O2水平及总ROS水平有关。  相似文献   
3.
  目的  掌握青海省利福平耐药结核病检出情况和耐多药结核病分布情况,为利福平耐药结核病防控提供理论依据。  方法   收集青海省2016—2019年最终鉴定为结核分枝杆菌的1 182株菌株, 采用比例法对4种一线及2种二线常用抗结核药品(异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素、卡那霉素、氧氟沙星)进行药物敏感性试验,并对上述菌株的利福平耐药性检测结果及耐多药结核病进行统计学分析。  结果   1 182株菌总利福平耐药率为11.42%,总耐多药率为8.80%。 总耐多药结核病患者占利福平耐药结核病患者的77.04%。 不同年份利福平耐药率、耐多药率差异有统计学意义(χ2=373.672、225.453,P<0.05),复治患者利福平耐药率、耐多药率高于初治患者,差异均有统计学意义(χ2=130.865、99.943,P<0.05);不同性别(χ2=130.779、99.888,P<0.05)、年龄(χ2=342.791、163.139,P<0.05)、民族(χ2=130.993、100.003,P<0.05)和职业(χ2=253.844、186.207,P<0.05)的利福平耐药率、耐多药率比较差异均有统计学意义。  结论   青海省利福平耐药率较高,并且主要为耐多药,应加强对男性、中青年、少数民族、农牧民等重点人群的耐药性监测与治疗。  相似文献   
4.
目的评价益气通脉汤治疗孤立性冠状动脉肌桥心绞痛气虚血瘀证患者的临床疗效。方法将符合入选标准的2016年4月-2020年1月首都医科大学附属北京中医医院64例孤立性冠状动脉肌桥心绞痛气虚血瘀证患者,采用随机数字表法分为2组,每组32人。对照组口服盐酸地尔硫卓片,治疗组在对照组基础上服用自拟益气通脉汤。2组均连续治疗8周。分别于治疗前后进行中医证候评分,采用西雅图心绞痛量表评估患者生活质量及机体功能状态,观察治疗前后平板运动心电图试验情况,记录运动诱发心绞痛需要的时间及平板运动后引起心电图中ST段动态演变的时间;评价心绞痛疗效及中医证候疗效。结果治疗组心绞痛疗效总有效率为84.4%(27/32)、对照组为53.1%(17/32),2组比较差异有统计学意义(χ2=8.09,P<0.05)。治疗后,治疗组西雅图心绞痛量表中躯体活动受限程度[(69.24±14.21)分比(59.42±11.71)分,Z=-2.61]、心绞痛稳定状态[(82.25±21.24)分比(69.11±19.52)分,Z=-2.64]、心绞痛发作情况[(80.24±18.31)分比(69.11±15.54)分,Z=-2.63]、治疗满意程度[(86.16±19.23)分比(61.19±17.35)分,Z=-2.22]、疾病认知程度[(74.41±21.13)分比(60.43±19.42)分,Z=-2.40]评分高于对照组(P<0.05);治疗组运动诱发心绞痛时间[(476.15±62.15)s比(399.38±78.42)s,Z=-2.08]、运动后ST段下移1 mm时间[(394.54±75.61)s比(309.64±81.62)s,Z=-2.40]较对照组延迟(P<0.05)。治疗组中医证候疗效总有效率为93.8%(30/32)、对照组为65.6%(21/32),2组比较差异有统计学意义(χ2=7.96,P<0.05)。治疗组治疗后中医证候积分[(25.15±6.15)分比(36.38±10.42)分,Z=-2.56]低于对照组(P<0.05)。治疗期间,2组均未见明显不良反应。结论益气通脉汤可有效改善孤立性冠状动脉肌桥心绞痛气虚血瘀证患者的临床症状,减少心绞痛发作,延迟运动诱发心绞痛时间,提高临床疗效。  相似文献   
5.
目的:对养心氏片治疗经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后胸痛的有效性及安全性进行Meta分析,为其临床应用提供参考。方法:检索国家知识基础设施数据库(CNKI)、中国学术期刊数据库(CSPD)、中文科技期刊数据库(CCD)、China Biology Medicine disc、PubMed、Embase、Web of science及Cochrane图书馆数据库,检索年限为建库至2021年8月。根据检索策略及纳入排除标准筛选养心氏片治疗经皮冠状动脉介入治疗术后胸痛的随机对照临床试验,结合“Cochrane偏倚风险评估”工具、改良Jadad量表对纳入的文献进行质量评价,Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果:纳入文献8篇,697例患者,养心氏片组349例,对照组348例。文献质量评价5篇4分,3篇3分。Meta分析显示,养心氏片组治疗PCI术后胸痛有效[6项研究,n=505;RR(95%CI)=1.29(1.16~1.42),P<0.001];具有改善PCI术后中医证候的趋势,但差异无统计学意义[2项研究,n=149;RR(95%CI)=1.56(0.85~2.85),P=0.15];改善PCI术后7 d心电图ST段压低幅度[2项研究,n=163;MD(95%CI)=0.07(0.05~0.09),P<0.001];降低PCI术后主要不良心血管事件发生率[2项研究,n=163,RR(95%CI)=0.41(0.25~0.70),P<0.001];增加PCI术后6 min步行距离[2项研究,n=150;MD(95%CI)=80.30,(23.12~137.47),P<0.01];不增加不良反应发生率[2项研究,n=198,RR(95%CI)=1.35(0.77~2.37),P=0.29]。结论:在规范化西药治疗基础上联合应用养心氏片,对经皮冠状动脉介入治疗术后胸痛具有改善作用,且具有较好的安全性,期待未来更多高质量的研究开展,为养心氏片的临床应用提供更多证据。  相似文献   
6.
目的:比较基于Auto-Planning技术的自动肺癌容积旋转调强放射治疗(VMAT)计划与物理师手动设计的常规VMAT计划的剂量学差异,研究Auto-Planning技术在肺癌VMAT计划中的优化性能和临床应用价值。方法:随机选取25例已完成全程放疗的肺癌病例,应用Pinnacle3 V9.10计划系统分别进行基于Auto-Planning的自动计划(AP-VMAT)和常规手动计划(M-VMAT)设计,分析比较两组不同计划的肿瘤靶区剂量分布、危及器官受照剂量等剂量学参数。结果:两组计划的靶区覆盖度和危及器官限量均能满足临床要求。AP-VMAT计划靶区最大剂量略高于M-VMAT,但剂量适形度指数明显优于M-VMAT。与M-VMAT计划相比,AP-VMAT有效降低了脊髓受到的最大剂量和平均剂量,双肺的V30、平均剂量以及心脏的V40、V30、平均剂量都在一定程度上有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于肺癌VMAT放疗计划,AP-VMAT能够满足临床要求,且比M-VMAT具有更优的靶区适形度,同时可以有效降低脊髓、肺、心脏等危及器官的受照剂量,更好地保护正常组织。  相似文献   
7.
控制总I类错误是监管机构审查药物临床试验的基本标准,而实际临床研究中普遍存在多重性问题导致I类错误的膨胀。图示法是一种使用图形方式表现的多重性检验程序,其可以直观展示不同假设检验间的相关性和Ⅰ类错误的重新分配策略,并可以融合多种多重性调整方法以应对复杂临床试验。KeyNote-048是一项帕博利珠单抗治疗晚期头颈癌患者的随机对照研究,其包含多个临床终点、多组间比较、亚组分析和期中分析共4种多重性问题。通过图示法,KeyNote-048展示了14个假设检验的相关性和预设Ⅰ类错误,并根据α重新分配策略设定不同情况下假设检验的检验水平。最后本文讨论了实际应用中图示法应注意的问题。  相似文献   
8.
目的 探讨18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)PET/CT的代谢参数及临床指标在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中期评估及预后预测中的意义。方法 收集194例DLBCL患者临床资料,记录患者的中期评估结果,比较不同临床指标[β2 -微球蛋白(β2-MG)、双表达、三表达、Ann Arbor分期、淋巴瘤国际预后评分 (IPI)、多维尔5分法(D5PS)评分]和18F-FDG PET/CT代谢参数[最大标准化摄取值(SUVmax)、病灶累及部位SUVmax的总和(SUVmaxsum)、平均标准化摄取值(SUVmean)和SUVmax下降幅度(△SUVmax)]中达完全缓解(CR)者所占比例的差异,应用Cox回归和Kaplan-Meier生存分析法分析18F-FDG PET/CT代谢参数及临床指标对DCBCL患者2年无进展生存期(PFS)的影响,并对SUVmax与β2-MG、Ann Arbor分期和IPI评分进行相关性分析。结果 β2-MG > 2.3 mg/L、Ann Arbor分期Ⅲ/Ⅳ期、IPI > 2分、SUVmax > 17.00和SUVmaxsum > 38.60者达CR的比例较低;疗效达CR者△SUVmax大于未达CR者(P均 < 0.05)。Cox单因素分析显示,β2-MG、Ann Arbor分期、IPI评分、双表达、三表达、SUVmaxsum及D5PS评分均与DLBCL患者2年PFS有关(P均 < 0.05);多因素分析显示,Ann Arbor分期Ⅲ/Ⅳ期(HR = 4.486,P = 0.001)为DLBCL患者2年PFS的独立危险因素,D5PS 评分1~3分(HR = 0.256,P < 0.001)为DLBCL患者2年PFS的独立保护因素。Spearman秩相关分析显示,SUVmax与β2-MG(rs = 0.348,P = 0.001)、Ann Arbor分期(rs = 0.236,P = 0.022)和IPI评分(rs = 0.305,P = 0.003)均有关。结论 18F-FDG PET/CT的代谢参数与临床指标相关,Ann Arbor分期和D5PS可作为DLBCL患者预后的参考指标。  相似文献   
9.
目的 了解放射卫生专业技术人员实施《建设项目职业病危害放射防护评价规范——第2部分:放射治疗装置》(GBZ/T 220.2—2009)的实际情况及存在的问题。方法 采用多阶段分层抽样的方法,选取全国7个省市参与过放射治疗装置建设项目评价的放射卫生专业技术人员开展问卷调查。采用描述性统计分析方法对调查对象的基本情况、针对标准的知晓情况、宣贯情况、执行情况等进行分析;采用卡方检验对不同地区的情况进行比较分析。结果 本次共调查了7个省市的专业技术人员173名;专业技术人员对于标准的知晓率较高(98.8%),但培训和宣贯率相对较低(65.3%);不同地区对标准的知晓情况和宣贯情况的分布差异不具有统计学意义(χ2 = 2.743,P = 0.602;χ2 = 5.584,P = 0.061);专业技术人员对于该标准的使用频次较低;64.9%的专业技术人员认为需要对该标准进行修订,特别是对使用范围、关键技术指标如评价方法、放射防护管理制度等进行细化。结论 进一步加强针对专业技术人员的标准专业培训和宣贯,并对标准中的部分关键技术指标进行明确和细化。  相似文献   
10.
目的:研究肝切除术后小鼠肝再生过程中锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的表达及其活性的变化,探讨MnSOD在肝再生中的作用。方法:采用经典小鼠肝切除模型,将38只雄性BALB/c小鼠,随机分为30%肝切除组(30% PH组)18只,70%肝切除组(70% PH组)18只,以及对照组2只。2个肝切除组分别于术后6 h和1、2、3、5、7 d这6个时间点随机各抽取3只小鼠处死,对照组小鼠在行假手术后即处死。取肝组织,制备冰冻切片使用DHE染色法在激光共聚焦显微镜下检测活性氧(ROS)水平,实时荧光定量PCR检测小鼠肝组织中MnSOD mRNA表达水平,Western blot检测小鼠肝组织中MnSOD蛋白的表达水平,采用MnSOD试剂盒检测小鼠肝组织中的MnSOD活性。结果:肝切除术后,与对照组相比,30% PH组小鼠肝组织ROS水平在术后6 h和1 d增加,MnSOD mRNA表达水平增加(P < 0.05),MnSOD蛋白含量无显著变化(P > 0.05);MnSOD的活性在术后第1和2天较高,第3和5天较低,第7天恢复。70% PH组小鼠肝组织ROS水平在术后第1~5天均升高,MnSOD mRNA的水平先下降后逐渐恢复,MnSOD的蛋白含量降低,MnSOD的活性在术后第6小时和1天增加,第2~7天均处于降低状态(P均 < 0.05)。结论:在肝切除术后小鼠的肝再生过程迅速启动,尤其是在70% PH后肝细胞迅速增殖,并在术后一段时间逐渐恢复到静息状态,其机制可能与MnSOD含量和活性的下调从而导致ROS升高有关。  相似文献   
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