甲状腺内胸腺癌临床病理分析

目的 探讨甲状腺内胸腺癌的临床病理学特征,免疫组织化学特点、诊治及预后。 方法 收集7例甲状腺内胸腺癌患者的临床资料,行组织学观察及免疫组织化学染色,采用EB病毒(EBV)原位杂交检测EBV感染情况。 结果 7例患者中,男5例,女2例,中位年龄54岁(40~71岁)。 肿瘤均位于甲状腺内,平均最大径(4.0±1.2)cm(2.2~6.0 cm)。所有患者均行甲状腺腺叶切除及局部淋巴结清扫术,术后均辅助放疗,其中5例接受化疗。6例患者获得随访,时间10~163个月,随访病例均存活,其中2例多次局部复发,1例同侧颈部淋巴结转移,其余病例未发现复发或转移。所有病例均阳性表达CK-pan、P63、CD5、CD117,不表达TTF-1、TG、CT和PAX8,其中1例弥漫表达SYN和CgA,Ki-67增殖指数在10%~90%。 7例EBV原位杂交均为阴性。 结论 甲状腺内胸腺癌是一种相对少见的惰性肿瘤,免疫组织化学CD5、CD117及单克隆PAX8组合有助于其诊断及鉴别诊断。EBV可能不参与甲状腺内胸腺癌的发生。手术腺叶全切加中央区淋巴结清扫是治疗甲状腺内胸腺癌的重要治疗手段,对有区域淋巴结转移和明显周围组织侵犯的患者,术后辅助放疗和/或联合化疗可有效延缓疾病进展。     

BRCA相关蛋白1在恶性间皮瘤中的表达缺失及其在鉴别诊断中的应用价值北大核心CSCD

目的探讨BRCA相关蛋白1（BRCA assoeiated protein1,BAP1）在恶性间皮瘤、肺腺癌、肺鳞癌和癌肉瘤中表达情况及其在鉴别诊断中的作用。方法选取恶性间皮瘤22例,其中上皮样型17例,肉瘤样型2例,双相型3例。另选取侵犯胸膜的非小细胞肺癌共80例（肺腺癌40例、肺鳞癌40例）和全身各部位癌肉瘤15例作为对照。应用免疫组织化学方法检测BAP1在各组病例的表达情况,并分析各组表达差异。同时所有病例均检测了常规用于间皮瘤鉴别诊断的抗体组合,包括calretinin、wTl、细胞角蛋白5／6、D2．40、CAM5．2、癌胚抗原、甲状腺转录因子1、Napsin A、p63和p40。结果所有80例非小细胞肺癌和15例癌肉瘤均BAP1核表达阳性,而64％（14／22）恶性间皮瘤出现BAP1表达缺失,两者差异有统计学意义（P〈0．01）。间皮瘤诊断标志物组合中,增加BAP1后,诊断恶性间皮瘤的诊断正确度达93％。BAP1灶性表达表明肿瘤细胞具有多克隆性。结论BAP1核表达缺失有助于鉴别恶性间皮瘤和非小细胞肺癌。因此推荐BAP1与其他间皮瘤抗体一起应用于恶性间皮瘤的诊断,提高恶性间皮瘤的诊断准确性。     

犈犅犞阳性经典型霍奇金淋巴瘤继发外周犜细胞淋巴瘤一例报告并文献复习

1 病例报告1．1 临床表现患者男,72岁,2011-03-05无意中发现双颈部淋巴结肿,就诊于宁海人民医院行颈部淋巴结活检,并送至本院会诊,病理诊断为霍奇金淋巴瘤（混合细胞型）。于2011-09-25行全身化疗,肿块完全消失。患者定期当地医院随访。2014-07-13患者发现左上颈部隆起结节,结节逐渐增大伴有肿胀。2014-07-17就诊我院门诊,体检示,双侧颈部多发肿大淋巴结,较大者位于左侧耳下,大小约4．0 cm,质地偏硬,边界欠清,活动度差;右侧上颈部可及大小分别约2．0及1．5 cm 肿大淋巴结。B 超示双侧锁骨上、双侧腹股沟及颈部淋巴结肿大。随后入院治疗,患者自诉精神欠佳,消瘦乏力,偶有发热,大小便正常,体质量下降5 kg。白细胞7．6×109 L－1,粒细胞计数4．4×109 L－1,淋巴细胞计数3．0×109 L－1,血红蛋白107 g／L,血小板计数32×109 L－1。白蛋白29．6 g／L,丙氨酸氨基转移酶75 U／L,天冬氨酸氨基转移酶158 U／L,碱性磷酸酶407 U／L,L-γ-谷氨酸转移酶168 U／L,乳酸脱氢酶520 U／L。颈部淋巴结活检病理示,EBV 阳性 T 细胞淋巴瘤,非特指性。     

浙江省临床病理质量控制中心的工作介绍

病理科的质量控制和质量保证至关重要 ,涉及到病理设备、技术和诊断的标准化等多方面 ,已越来越引起病理工作者和各级行政部门的重视。和其他杂志一样 ,本刊自 2 0 0 0年起也陆续开展了相关讨论 ,请一些单位介绍了各自的经验 ,但其做法都不尽相同。本期介绍浙江省的经验 ,希望引起大家的重视 ,欢迎投稿参加讨论     

原发性甲状腺B细胞淋巴瘤

一、材料与方法1.材料 :收集本院 1998～ 2 0 0 1年 9例原发性甲状腺Ｂ细胞淋巴瘤手术切除标本 ,复习临床资料 ,所有病例除甲状腺肿块 ,部分伴局部颈淋巴结有肿大外 ,其余部位未发现浅表淋巴结肿大。肝、脾无实质性肿块 ,外周血、骨髓检查均无异常 ,无淋巴瘤既往史。2 方法 :(1)标本均用 4%甲醛固定 ,常规脱水 ,石蜡包埋 ,ＨＥ染色。 (2 ) 9例标本的石蜡切片作免疫组织化学染色 ,采用链霉素抗生物素 过氧化物酶法 (ＳＰ法 ) :一抗分别做白细胞共同抗原 (ＬＣＡ)、ＣＤ2 0、ＣＤ79ａ、ＣＤ3、ＵＣＨＬ1、ＣＤ5、ＣＤ10、ｂｃｌ 2、上皮膜抗…     

散发性大肠癌K—ras基因点突变研究及其临床病理意义

目的观察散性大肠癌K—ras基因12、13密码子点突变情况,探讨其与临床病理特征的关系。方法对2005～2009年问浙江省肿瘤医院确诊的140例大肠痛进行回顾性分析,并提取石蜡标本中癌组织DNA,经PCR扩增后应用焦磷酸测序技术检测K—ras基因第12、13密码子点突变情况。结果K—ras基因突变率397％（55／140）,12密码子突变率78．2％（43／55）,13密码子突变率21．8％（12／55）。共发现7种突变类型,包括12密码子（GGT→AT、GGT→AGT、GGT→TGT、GGT-→GTT、GGT→CGT、GGT→GCT）和13密码子（GGC→GAC）,以12密码子（CGT→GAT）最常见,占突变总数41．8％（23／55）。K—ras基因突变与性别、年龄、大体类型、瘤体、原发部位、病理亚型、组织学分级、浸润深度、转移、Duke’S分期、脉管侵犯均无相关性（P〉0．05）;第12与13密码子突变在原发部位、淋巴结转移上差异有统计学意义（P〈0．05）。结论散发性大肠癌中K—ras基因突变率为39．7％,12密码子（GGT→GAT）突变是最常见类型。特定位点的突变与一些临床病理参数密切相关,其中12密码子突变在结肠癌中的发生率高,并易出现淋巴结转移。通过K—ras基因检测有助于指导临床开展大肠癌个体化治疗。     

十二指肠腺增生性病变18例临床病理分析

目的探讨十二指肠腺增生性病变的临床病理学特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析18例十二指肠腺增生性病变的临床资料、病理学特征、免疫表型,并复习相关文献。结果患者发病年龄35～71岁,男、女性各9例。18例患者中十二指肠腺增生、十二指肠腺错构瘤各9例,两者的形态及病变大小无明显差异。十二指肠腺错构瘤的镜下表现比十二指肠腺增生多样,且其腺体可伴上皮内瘤变,免疫组化标记p53、Ki-67及Muc5AC可以辅助诊断。大部分十二指肠腺增生性病变的表面黏膜均有Muc5AC不同程度的表达,提示表面黏膜有不同程度的胃小凹化生,部分表面黏膜还可见糜烂及溃疡形成。结论十二指肠腺增生性病变临床罕见,包括十二指肠腺增生和十二指肠腺错构瘤,两者主要通过镜下形态特点进行鉴别。采用免疫组化检测可鉴别十二指肠腺的上皮内瘤变或原位癌变与硬化性改变;表面黏膜的胃小凹化生、糜烂及溃疡形成提示病变可能的发生、发展机制。     

腋窝前哨淋巴结所在群切除替代ALND治疗早期乳腺癌的临床研究

目的 探讨早期乳腺癌外科腋窝处理的理想方法,明确腋窝前哨淋巴结(SLN)所在淋巴结群切除替代单纯前哨淋巴结活检(SLNB)的假阴性率是否较明显降低,从而为临床应用提供依据.方法 采用传统的腋窝淋巴结解剖学分群方法,对170例符合入组条件的病例手术中先行腋窝SLNB,再行SLN所在腋淋巴结群的清扫,最后行全腋窝淋巴结清扫(ALND),对SLN、SLN所在腋淋巴结群的其它淋巴结、腋窝其余的淋巴结分三组送病理检查,比较SLNB与SLN所在淋巴结群切除活检预测腋淋巴结状态的差异.结果 SLNB总成功率为99.4%(169/170),SLNB 5例假阴性,假阴性率9.6%(5/52),敏感性90.4%(47/52),准确率97.0%(164/169);阳性预测值100.0%,阴性预测值95.9%.SLN所在淋巴结群切除活检预测腋淋巴结状态仅1例假阴性,假阴性率1.9%(1/52),敏感性98.1%(51/52),准确率99.4%(168/169);阳性预测值100.0%(51/51),阴性预测值99.2%(117/118).结论 腋窝SLN所在淋巴结群切除活检预测腋淋巴结状态的假阴性率较单纯SLNB明显降低(P<0.05).     

CD44v6在甲状腺乳头状腺癌中的表达及意义

目的：探讨肿瘤转移相关基因ＣＤ４４ｖ６与甲状腺乳头状腺癌颈淋巴结转移及其生物学行为的关系。方法：采用免疫组化ＬＳＡＢ方法对５０例甲状腺乳头状腺癌存档标本进行ＣＤｖ６表达测定。结果：甲状腺乳头状腺癌颈淋巴结转移组２６例ＣＤ４４ｖ６阳性表达率为７６．９％（２０／２６）,颈淋巴结转移阴性组２４例中阳性率为５０．０％（１２／２４）,二者比较Ｐ〈０．０５;ＣＤ４４ｖ６表达阳性率与病人临床Ｔ分期无明显相关性（     

肺癌合并右半结肠转移病例报道1例

肺癌是我国发病率居于前列的恶性肿瘤 ,预后差 ,容易发生远处转移 ,但转移到消化道较少见 ,尤以转移到结肠更为罕见。我院大肠癌外科发现左肺癌合并右半结肠转移 1例 ,现报告如下。1　病例资料　　病人 ,男 ,41岁 ,因咳嗽 ,胸痛 ,气急 5个月余入院 ,胸片示“左肺中央型癌 ,伴左上肺阻塞性不张”,支气管镜示 :左主支气管新生物 ,活检病理示 :中分化鳞癌 ,鳞癌特异蛋白 ( SCC) :7.70 ng/ml。体检、B超、CT均未提示远处转移。诊为左上肺癌 ,而于 2 0 0 0年 6月我院胸外科行左肺癌根治术 (左全肺切除术 )及心包切除术。标本 :肺门区见一巨大…