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1.
目的观察腺苷(adenosine)对人胃癌MGC-803细胞的增殖、凋亡的影响。方法 CCK-8法检测不同浓度腺苷(0.01~10 mmol/L)对胃癌MGC-803细胞增殖的影响。流式细胞仪检测腺苷(0.25、0.5、1 mmol/L)对细胞凋亡的影响。Western blot检测腺苷处理后细胞内凋亡相关蛋白和内质网应激相关蛋白的表达量。结果腺苷能抑制胃癌MGC-803细胞的活力,并且呈现浓度和时间依赖性(P0.05)。腺苷(0.25、0.5、1 mmol/L)处理24 h后,细胞的总凋亡率显著升高(P0.01)。腺苷可以引起凋亡相关蛋白Caspase-3活化片段的蛋白表达量上调(P0.01)。腺苷能诱导内质网应激(ERS)相关蛋白Caspase-4活化片段、p-JNK、CHOP、GRP78的表达量上调(P0.05)。结论腺苷可以抑制胃癌MGC-803细胞的增殖,并且促进凋亡,而内质网应激可能参与了腺苷引起的凋亡。  相似文献   
2.
目的探讨咖啡因对于胃癌细胞的抑制效果及作用机制。方法本研究预设了分组和药物处理浓度,采用细胞培养和细胞计数的方法检测了胃癌细胞株的增殖活力,利用流式细胞仪分析胃癌细胞凋亡水平和细胞周期情况,通过目的基因扩增法(PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关的基因和蛋白。结果咖啡因处理后显著抑制了胃癌细胞生长和生存活力,并且通过Caspase-9/-3通路促进胃癌细胞的凋亡。结论咖啡因处理能有效促进胃癌细胞的凋亡。  相似文献   
3.
目的探讨腹腔镜袖状胃切除结合十二指肠空肠吻合术(SADJB-SG)治疗肥胖并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的可行性及安全性。 方法回顾性分析2017年8月至2019年10月97例肥胖并NAFLD患者病例资料。根据手术方式分为SADJB-SG组(45例)和LSG组(腹腔镜袖状胃切除,52例)。采用SPSS 24.0软件进行数据处理,手术相关指标、LSM、CAP等计量资料以( ±s)表示,采用独立t检验;并发症等计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。 结果SADJB-SG组手术时间、术中出血量长于LSG组(P<0.05);SADJB-SG组住院时间略高于LSG组,术后并发症总发生率略高于LSG组(20.0% vs. 13.5%),但差异无统计学意义(P>0.05);两组术后3个月体重、BMI均比术前明显降低(P<0.05),但两组差异无统计学意义(P>0.05);术后3个月SADJB-SG组LSM、CAP均比LSG组低(P<0.05)。 结论SADJB-SG治疗肥胖并NAFLD的临床疗效显著,可有效减轻体重,改善肝功能,且未增加并发症发生率。  相似文献   
4.
目的:探讨结肠癌患者组织中microRNA-99a表达水平以及对结肠癌细胞增殖和迁移的影响.方法:取南京医科大学附属常州二院胃肠病中心49例结肠癌患者肿瘤组织、癌旁组织(癌旁5cm)标本以及结肠癌细胞HCT-116、HT-29、SW-480、Caco-2和正常结肠上皮细胞HCoePic,采用实时荧光定量PCR检测结肠癌患者肿瘤组织和结肠癌细胞中microRNA-99a表达水平;结肠癌细胞株HT-29转染microRNA-99a抑制剂后,CCK-8法检测microRNA-99a对结肠癌细胞增殖的变化;transwell法观察microRNA-99a对结肠癌细胞迁移的影响;Western blotting检测了HT-29中FGFR-3的表达水平.结果:microRNA-99a表达在结肠癌组织中明显高于癌旁组织(6.27±0.48 vs 1.34±0.54,P<0.05)、在肿瘤细胞中明显高于正常结肠上皮细胞(5.48±0.34,7.67±0.24,5.78±0.22,6.28±0.44 vs 1.45±0.37,P<0.05).转染microRNA-99a抑制剂后,HT-29细胞的增殖和迁移能力均明显下降(P<0.05);同时,HT-29中FGFR-3显著降低(P<0.05).结论:microRNA-99a在结肠癌组织中高表达,低表达microRNA-99a可减弱结肠癌细胞的增殖和迁移能力,且可能通过FGFR-3信号通路发挥作用.  相似文献   
5.
目的:探讨血清中miR-133a 水平对胃癌的诊断价值及其与病理特征的相关性。方法:取2010 年3 月至2011 年4 月于南京医科大学附属常州市第二附属医院胃肠外科住院的胃癌手术患者94 例(胃癌组),其中男64 例、女30 例,年龄32~82 岁,平均(61.72±8.59)岁;取30 例健康体检者作为对照组。实时荧光定量PCR法检测两组血清中miR-133a 水平,应用SPSS 22.0 和Graphpad 5.0 统计软件进行统计学分析。结果:胃癌患者血清中miR-133a 水平明显低于正常对照组(1.95±1.51 vs 4.47±0.56,P<0.01)。患者miR-133a 水平与其年龄、性别、肿瘤大小无明显相关性(P>0.05),与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期有关(均P<0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)分析结果显示,miR-133a 在预测胃癌发生和淋巴结转移时具有较好的敏感性和特异性[ROC曲线下面积(AUC)分别为0.883(95% CI:0.8257~0.9402)和0.984(95% CI:0.9633~1.005),均P<0.01]。miR-133a 高表达组患者5 年生存率显著高于miR-133a 低表达组(40.49% vs 19.37%,P<0.05)。结论:胃癌患者血清miR-133a 表达水平改变与胃癌的发生发展、临床病理特征及临床预后密切相关,miR-133a可能成为胃癌诊断及预后判断的液体活检标志物。  相似文献   
6.
目的:探讨咖啡因联合低剂量阿司匹林对结肠癌细胞生长增殖的抑制作用及其可能的机制。方法按照不同处理方式将人结肠癌细胞株Caco-2、SW-480、HT-29和HCT-116各分为4组:空白对照组、咖啡因单药组、低剂量阿司匹林组和咖啡因+低剂量阿司匹林组(联合用药组)。采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR检测凋亡相关关键因子p53、PTEN、EGFR和TNF-αmRNA的表达,免疫印迹法( western blot)检测凋亡相关蛋白p53、Cyt-C和caspase-9/-3剪切形式的蛋白表达情况,同时进行阿司匹林和咖啡因撤药实验。结果联合用药组较咖啡因单药组和低剂量阿司匹林组显著抑制细胞增殖,加速细胞早期凋亡。联合用药组各细胞株p53 mRNA表达量显著上调( P<0.05)。与空白对照组相比,咖啡因单药组、低剂量阿司匹林组和联合用药组目标蛋白p53、Cyt-C、caspase-9/-3剪切形式的表达量均上调,其中联合用药组差异最显著,具有统计学意义( P<0.05)。各组加入p53抑制剂后细胞活力水平均有不同程度提升,其中低剂量阿司匹林组和联合用药组的细胞活力水平提升最明显,差异有统计学意义( P<0.01)。阿司匹林撤药后,咖啡因维持可使结肠癌细胞活力持续抑制、p53持续相对高表达。结论咖啡因和低剂量阿司匹林联合可通过上调p53表达和激活caspase-9/-3凋亡通路抑制结肠癌细胞增殖和激活细胞凋亡,咖啡因能维持阿司匹林撤药后一定时效的抑癌效果。  相似文献   
7.
目的:探讨不同胃肠道重建方式对胃癌合并2型糖尿病患者术后血糖的影响及相关机制。方法:对54例胃癌合并2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,并按消化道重建方式的不同分为BillrothⅠ式组(A组,18例)、BillrothⅡ式组(B组,21例)和Roux-en-Y组(C组,15例),对比各组术前及术后空腹血糖、糖化血红蛋白及胆汁酸变化,同时检测各组患者术前术后血清多肽YY(PYY),术后胃黏膜组织胆汁酸G蛋白耦联受体(TGR5)蛋白表达差异。结果:与术前相比,B组和C组术后糖化血红蛋白显著降低(P<0.01),而A组则无明显改善(P>0.05);C组较A、B组术后6、12个月血清胆汁酸含量明显升高(P<0.01),但B组较A组血清胆汁酸含量无明显升高(P>0.05);各组患者血清PYY及TGR5蛋白变化与血清胆汁酸变化趋势相似。结论:采用胃肠旁路术进行胃大部切除术后消化道重建,可有效控制并明显改善胃癌合并2型糖尿病患者术后血糖,其中Roux-en-Y术式效果更佳,其机制可能与血清胆汁酸激活TGR5并导致胃肠道激素PYY分泌有关。  相似文献   
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