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1.
间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSC)是一类具有多向分化潜能的细胞,广泛存在于成体结缔组织和器官中, 可向损伤组织和包括肿瘤的炎症部位迁移,并参与肿瘤微环境的构成,在肿瘤发生发展的各个阶段发挥重要作用。随着研究不 断深入,间充质干细胞对肿瘤影响逐步得到认识并成为当今肿瘤领域的研究热点之一。本文主要从间充质干细胞的特性、对肿 瘤的影响、对肿瘤微环境和免疫细胞的作用、参与血管生成以及相关临床试验等方面来进行综述。  相似文献   
2.
  目的  CIK细胞具有异质性的抗肿瘤作用, 其中IFN-γ在增强CD3+CD56+细胞作用中起到关键作用。在TCR刺激信号存在的情况下, CH-296被发现能够刺激T细胞的增殖。本研究探讨CH-296和IFN-γ是否有相互促进CIK细胞表达的作用。  方法  CIK细胞在CH-296包被培养板或不包括的IFN-γ中培养14 d。将CIK细胞增殖、代谢、表型、细胞毒性同传统的CIK细胞相比较。20例(其中18例为Ⅳ期)患者接受了3个周期的RN-CIKs治疗。临床反应通过KPS评分和CT检查进行评价。  结果  CH-296通过减缓代谢和提高增殖以时间依赖的方式促进CIK细胞的表达。CH-296和IFN-γ共同培养带有T细胞表型的CIK细胞, 有更强的细胞毒性和细胞因子分泌功能。临床试验中未发生不良事件。16例患者临床症状有所缓解。总体临床反应率(PR+SD)为65%(13/20), 中位OS(16.95±6.10)个月。  结论  CH-296能够促进IFN-γ提高CIK细胞的抗肿瘤作用, 使CIK细胞有更强的增殖能力, 细胞毒作用并减缓代谢。   相似文献   
3.
1 病例报告患者女,77岁.主因双下肢疼痛、无力,全身多发皮下结节1个月,于2010年11月29日入院.患者入院前1个月出现双下肢前侧放射性疼痛,伴四肢无力,右侧较重.同时发现左小腿内侧皮下结节,约2 cm×1 cm,质硬、表面光滑、活动度可、无压痛.入院前半个月皮下结节进行性增多,分布于四肢、背腹部、颈部、额面部.入院前3d行PET-CT检查示:双肺、肝、胰腺、双侧肾上腺、腹膜、多发肌肉软组织及骨代谢异常增高,考虑为恶性病变,见图1、2.其余部位末见明显代谢异常.  相似文献   
4.
胃癌患者术后化疗联合CIK免疫治疗的临床疗效   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:评价胃癌患者术后化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)治疗的临床疗效。方法:收集1999年3月至2007年12月在天津医科大学附属肿瘤医院65例胃癌术后化疗联合CIK治疗的患者(化疗联合CIK治疗组)及同期对照130例术后单纯化疗的胃癌患者(单纯化疗组),比较两组的生存率及生存时间;分析受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,确定化疗周期数与CIK治疗次数的分组点;Kaplan-Meier法绘制两组患者的生存曲线,Log-rank法检测两组患者的生存差异。结果:化疗联合CIK治疗组胃癌患者的3、5年总生存率稍高于单纯化疗组,但差异无统计学意义(60%vs 47%,55%vs 23%,P>0.05)。化疗联合CIK治疗组胃癌患者的3、5年无进展生存率明显高于单纯化疗组(48%vs 31%,47%vs 20%,P<0.05)。化疗联合CIK治疗组患者的中位生存时间(overall survival,OS)为96个月,明显高于单纯化疗组的32个月(P=0.001);化疗联合CIK治疗组患者的中位无病进展时间(progression-free survival,PFS)为36个月,高于单纯化疗组的23个月(P=0.011)。单因素分析发现,TNM分期、化疗周期数和CIK治疗周期数与胃癌患者的OS相关;TNM分期、手术方式和CIK治疗周期数与患者的PFS相关。多因素结果显示,化疗周期数是影响OS的独立危险因素,CIK治疗周期数不仅是影响OS,也是影响PFS的独立危险因素。结论:与术后单纯化疗相比,化疗联合CIK治疗明显延长胃癌患者的OS,而且CIK治疗次数增加,临床疗效会更显著。  相似文献   
5.
  目的   探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)基因修饰的肿瘤细胞疫苗治疗前后肺癌患者外周血中DC两个不同亚群(DC1,DC2)的比例、治疗前后比例变化与临床病理特征的相关性及对生存的影响。   方法   对74例接受GM-CSF基因修饰的肿瘤细胞疫苗(GM- CSF modified tumor cell vaccine,GVAX)治疗的肺癌患者,采用流式细胞技术检测患者治疗前后外周血DC及淋巴细胞亚群的比例,分析治疗前后DC比例的变化、治疗前后DC比例与治疗前血清标志物及免疫细胞的关系、治疗前后DC比例对肺癌患者生存的影响。   结果   接受GVAX疫苗治疗后外周血DC1与DC2比例无明显变化(PDC1=0.786,PDC2=0.779);神经烯醇化酶(NSE)水平升高组中的DC亚群比例高于NSE水平正常组;治疗后DC2比例与治疗前Treg呈负相关;对于早期肺癌患者,治疗后DC2比例低于均值者的生存时间比高于均值者的生存时间明显延长。   结论   治疗后DC2比例可作为早期患者GVAX疫苗疗效及判断预后的免疫指标,其对预后的影响可能与患者外周血Treg比例有一定的相关性。   相似文献   
6.
目的比较局部晚期NSCLC采用放化疗与放化疗联合CIK过继免疫疗法治疗的疗效。方法回顾分析2011—2012年间收治的125例未行手术的局部晚期NSCLC 患者资料,其中102例放化疗(对照组)、23例放化疗联合CIK过继免疫治疗(综合治疗组)。采用倾向评分匹配法对两组进行1﹕2匹配,考虑因素包括肿瘤分期、放化疗方案、放化疗后疗效等,匹配后共59例(37、22例)患者入组,比较两组生存及肿瘤控制情况。 Kaplan-Meier法计算生存率并Logrank法检验和单因素预后分析。结果对照组和综合治疗组1、2、3年OS分别为73%、32%、16%和91%、59%、41%( P=0.030),PFS分别为61%、21%、17%和45%、10%、10%( P=0.538);ⅢB 期的3年OS分别为11%和47%( P=0.026),序贯放化疗的3年OS分别为11%和46%( P=0.003);鳞癌患者的3年DMFS分别为22%和73%( P=0.029)。两组不良反应发生率相近,放射性肺炎发生率分别为9%和15%( P=0.889),放射性食管炎发生率分别为12%和7%( P=0.097)。结论放化疗联合CIK有可能使部分局部晚期NSCLC患者生存获益,但其应用人群、时机及剂量安全仍需进一步研究。  相似文献   
7.
目的:分析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织错配修复蛋白MLH1、MSH2和MSH6的表达和T淋巴细胞浸润情况,探讨微卫星不稳定(microsatellite instability,MSU与NSCLC组织T淋巴细胞浸润的关系.方法:收集天津医科大学肿瘤医院2004年至2010年NSCLC组织标本100例,应用免疫组化法检测癌组织中MLH1、MSH2和MSH6的表达,以其中1种及1种以上蛋白表达阴性者判定为MSI;同时检测T淋巴细胞浸润情况,并分析MSI与NSCLC临床病理特征的关系.结果:NSCLC组织中MSI检出率24%,少于微卫星稳定(microsatellite stability,MSS).MSI NSCLC组织中T淋巴细胞浸润明显高于MSS者.免疫组化结果显示:MSI NSCLC组织CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞浸润数目明显多于MSS NSCLC 组织,两者差异有统计学意义(P<0.05).MSI与患者的年龄有关(P<0.05),而与患者的性别、肿瘤组织类型、肿瘤大小、淋巴结有无转移和肿瘤有无远处转移均无关(P>0.05).结论:MSI影响NSCLC肿瘤免疫微环境,MSI的检测可为NSCLC免疫治疗效应提供预测指标.  相似文献   
8.
放射治疗诱导DNA损伤与细胞死亡,并且通过改变肿瘤表型、肿瘤微环境,参与内源性免疫反应的调节。免疫检查点信号途径在抗微生物免疫反应中参与维持自身耐受,限制组织损伤,但其在抗肿瘤免疫中抑制细胞毒T细胞活化与功能,增强免疫抑制细胞作用,导致免疫逃逸。阻断免疫检查点信号能够恢复抗肿瘤免疫,延缓肿瘤进程。近年来,放疗与免疫治疗联合应用已成为基础与临床研究的热点。在此就放疗对机体免疫系统的作用、免疫检查点的负性调控机制以及放疗联合阻断免疫检查点用于肿瘤治疗的研究进展进行总结,以期为拓展肿瘤综合治疗提供新思路。  相似文献   
9.
赵华  魏枫  任秀宝 《中国肿瘤临床》2018,45(12):599-603
随着新型免疫疗法的临床应用,传统的TNM分期已不能完全满足临床上预测患者疗效的需要。近年来,肿瘤微环境的免疫特征对评价患者预后起到重要作用,基于肿瘤局部免疫细胞亚群分布和细胞密度的免疫评分体系逐渐成为患者预后评价中的重要指标,并在多种肿瘤研究中得到了验证。最近,随着质谱流式及单细胞测序等新技术的应用,肿瘤免疫图谱的研究日渐兴起,多种新型免疫细胞亚群得到鉴定,这既有利于指导患者进行个体化的免疫治疗,还有望为后续新型免疫疗法的开发提供潜在的新靶点。本文就近年来该方面的研究进展进行综述。   相似文献   
10.
  目的  探讨FDCs-miR-548m-CDK6轴在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma, MCL)集落形成中的作用。   方法  分别采用RT-qPCR和Western blot检测MCL细胞与滤泡树突状细胞(FDCs)共培养后miR-548m和CDK6的变化。以生物信息学软件预测miR-548m的靶点, Western Blot检测MCL细胞系分别转染pre-miR-548m和anti-miR-548后细胞周期蛋白依赖激酶6(CDK6)的变化。荧光素酶报告基因实验验证CDK6是否为miR-548m的直接作用靶点。MCL细胞系与/不与FDCs共培养, 过表达miR-548m或者敲低CDK6后MCL的集落形成能力。   结果  FDCs与MCL的粘附作用可以下调miR-548m并上调CDK6。生物信息学软件预测显示CDK6的3'UTR是miR-548m的潜在靶点, 且过表达miR-548m能够减少CDK6的表达, 抑制miR-548m表达能够增加CDK6。荧光素酶报告基因实验证实CDK6的3'UTR是miR-548m的一个直接作用靶点。集落形成实验显示过表达miR-548m或者敲低CDK6后, 细胞的集落形成能力明显减弱。   结论  FDCs通过抑制MCL中miR-548m表达上调CDK6, 增强MCL的集落形成能力。   相似文献   
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