慢性心力衰竭患者CD4+CD25+调节性T细胞检测及意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)水平及意义。方法:采用流式细胞分析法,检测42例CHF患者(CHF组)和16例正常对照者(对照组)外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例。结果:CHF患者外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例[(12.2±3.8)%]显著低于对照组[(16.3±5.2)%]。CD4 CD25 Treg/CD4 T比例在缺血性心脏病者[(12.6±4.1)%]与非缺血性心脏病者(12.0±3.7%)间差异无统计学意义,但心功能NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级者[(10.4±3.2)%]比例明显低于Ⅰ~Ⅱ级者[(13.3±3·8)%]。结论:CHF患者外周血Treg比例减少,且与心功能有一定关系。CD4 CD25 Treg比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心力衰竭的发生发展。     

Association of IL33/ST2 Signal Pathway Gene Polymorphisms with Myocardial Infarction in a Chinese Han Population

This study investigated the relationship between IL-33/ST2 signal pathway gene polymorphisms and myocardial infarction(MI) in Han Chinese. A case-control association analysis was performed on a total of 490 MI patients(MI group) and 929 normal subjects(NC group). Sequenom Mass Array and Taqman genotyping technique were used to analyze the tag single nucleotide polymorphisms(SNPs) in the genes encoding IL-33, ST2, and IL-1Ra P(rs11792633, rs1041973 and rs4624606). The results showed that the frequencies of rs4624606 genotypes AA, TT, AT were 0.031, 0.647, 0.322 in MI group and 0.026, 0.712, 0.263 in NC group, and the allele frequencies of A and T were 0.192, 0.808 in MI group and 0.157, 0.843 in NC group. There were significant differences in rs4624606 genotypes and allele frequencies between MI group and NC group(P<0.05). For rs11792633, the allele frequencies of C and T were 0.45, 0.55 in MI group and 0.454, 0.546 in NC group with no significant differences found between the two groups. Compared with genotype CC+TC, rs11792633 genotype TT had an increased risk of hypertension(P<0.05). However, there were no significant differences in the frequencies of rs11792633 genotypes between the two groups. No significant differences were noted in the frequencies of rs1041973 genotype and allele between the two groups. Logistic regression analysis showed that rs4624606 genotypes AT and AA+AT were both significantly associated with MI(AT: OR=1.325, P=0.029, 95% CI=1.03–1.705; AA+AT: OR=1.316, P=0.028, 95% CI=1.03–1.681) after factors such as age, gender, smoking, drinking, body mass index(BMI), triglyceride(TG) and cholesterol were adjusted. Those carrying rs4624606 genotype AT or AA+AT had an increased risk of MI. No associations were found between the polymorphisms of the other two loci with MI. It was concluded that, in the IL33/ST2 signal pathway, the A allele of rs4624606 polymorphism of IL-1Ra P gene is a potential independent risk factor for MI, and the genotypes AA+AT and AT are associated with the incidence of MI.     

淀粉样变心肌病报告及文献复习

1病例报告患者,男,61岁,以“发现血压高3年,活动后胸闷伴双下肢水肿1年”,于2003年10月20日入院。其最高血压为150/105mmHg(1mmHg=0.133kPa),口服硝苯地平缓释片、倍他洛克、氢氯噻嗪等治疗。近1年出现活动后胸闷、夜间不能平卧、双下肢水肿。血压逐渐降低,停用降压药后,血压多为80～85/50～55mmHg。自感舌体渐肥大,多次出现咬舌现象,2002年11月行冠状动脉造影未见异常。2003年6月因“胸腔积液”在我院呼吸科住院。否认糖尿病、高脂血症、肺结核、关节炎病史。有ACEI类药物过敏史。入院体检:T36.8℃,R18次/min,BP90/60mmHg。舌体宽大…     

先兆子痫患者血清血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体对血管平滑肌细胞ERK1/2信号途径的激动效应

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)的自身激动性抗体(AT1-AAs)激动培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)AT1受体并激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号途径的能力。方法采用亲和层析法提取先兆子痫患者血清中的AT1-AAs。培养大鼠主动脉VSMCs。应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或AT1-AAs刺激培养的细胞。而后,采用免疫印迹法测定细胞中ERK1/2的表达;逆转录PCR检测细胞c-fos基因的表达;应用钙离子的荧光探针Fluo-3/AM负载培养VSMCs,应用共聚焦显微镜检测细胞荧光强度变化以反映细胞内游离钙水平的变化。结果 AT1-AAs能够发挥与血管紧张素Ⅱ类似的效应,能够激动AT1受体,促使ERK1/2的磷酸化并促进其下游的c-fos在VSMCs中的表达;并且ERK1/2的磷酸化一定程度依赖于钙离子信号。结论由于ERK1/2信号通过促进血管炎症、纤维化及血管收缩造成血管重塑,AT1-AAs可能通过该途径参与先兆子痫患者的循环障碍。     

叶酸对高同型半胱氨酸血症大鼠单核细胞趋化蛋白-1和白细胞介素-8释放的影响

目的:探讨叶酸(FA)对高同型半胱氨酸(Hhcy)血症大鼠释放单核细胞趋化蛋白1(MCP1)和白细胞介素8(IL8)的影响。方法:SD大鼠30只随机分3组:Hhcy组、FA组、正常对照组,每组10只,分别给予普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%的FA、普通饲料,饲养45d,采用高效液相色谱法测定血浆总同型半胱氨酸(thcy)水平,双抗体夹心ELISA法测定大鼠血浆和oxLDL诱导的外周血单核细胞(PBMCs)释放MCP1和IL8的含量。结果:①大鼠喂高蛋氨酸饲料45d可诱导Hhcy,同时补充FA可显著降低血浆thcy水平(P<0.01);②与正常对照组相比,Hhcy组大鼠血浆thcy升高的同时,血浆和oxLDL诱导PBMCs释放的MCP1水平均明显升高(P<0.05;P<0.01),PBMCs释放的IL8水平亦明显升高(P<0.05),而血浆IL8的水平无明显变化(P>0.05);③FA组大鼠较Hhcy组大鼠血浆thcy水平降低,同时血浆和oxLDL诱导PBMCs释放MCP1的水平均显著降低(P<0.05;P<0.01),PBMCs释放的IL8水平亦明显降低(P<0.05),而血浆IL8的水平无明显变化(P>0.05)。结论:FA治疗显著降低血浆thcy和Hhcy血症大鼠体内MCP1和IL8的释放,FA可能通过下调趋化因子介导的炎症反应来阻止Hhcy诱导的早期动脉粥样硬化的发生。     

运动干预对高脂喂养大鼠脂肪组织内脏脂肪素表达的影响

目的研究运动对高脂喂养大鼠内脏脂肪素（visfatin）基因表达的影响,以探讨visfatin与内脏型肥胖、代谢紊乱的联系。方法健康Wistar大鼠30只随机分为高脂饲料喂养组（HD）和正常饲料喂养组（ND）,18周后,HD组再随机分出一半大鼠为高脂喂养游泳组（HS）,HS组进行游泳运动6周后,测定大鼠体重、体长、血脂、空腹胰岛素和血糖等,用正糖-高胰岛素钳夹术检测部分大鼠胰岛素敏感性。RT-PCR检测各组大鼠肾周脂肪visfatin基因表达量。结果第18周时HD组大鼠Lee＇s指数、血糖、血脂明显高于ND组;第24周时,与HD组相比,HS组大鼠血脂、胰岛素敏感性等得到明显改善,HS组大鼠内脏脂肪量明显减少（P〈0.01）,同时HS组肾周脂肪内visfatin基因表达下降（P〈0.01）。结论visfatin的表达与内脏脂肪量、代谢紊乱有密切联系;运动可改善高脂喂养所导致的代谢紊乱和肥胖,其作用可能与visfatin的表达有关。     

黄芪对病毒性心脏病的作用

与病毒感染有关的心肌病统称为病毒性心脏病 (VHD)。包括病毒性心肌炎和扩张性心肌病。该病发病机制尚不十分清楚。目前多数人认为是由于某些病毒 (包括柯萨奇病毒、埃可病毒、肺病毒及流感病毒等 )对心肌细胞的直接损伤并引起机体免疫失控的结果。VHD至今尚无有效的治疗方法。现代药学研究表明 ,黄芪对心血管疾病、血液病及肿瘤等有较好的作用 ,并能改善肝、肾功能及某些物质代谢的异常。本文就黄芪在 VHD方面的实验研究及临床研究作一简单的介绍。1　黄芪的抗病毒作用近年来对黄芪抗柯萨奇病毒研究较多。杨英珍等 (1 987)在感染柯萨奇…     

培哚普利对慢性心力衰竭患者外周血调节性T细胞的影响

目的:本研究旨在探讨培哚普利对慢性心力衰竭(CHF)患者外周血中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)表达失衡的调节作用。方法:选择CHF患者40例,在常规治疗基础上加用培哚普利4mg/d,治疗12周。在治疗前和治疗12周后采外周血标本,流式细胞学检测Treg占CD4+T细胞的比例,实时定量PCR检测外周血单个核细胞Foxp3mRNA的水平,体外增殖抑制试验检测Treg的抑制功能。结果:经过12周加用培哚普利的治疗后,患者Treg比例增加,Foxp3表达增高,并且Treg的抑制功能增强。结论:培哚普利通过上调Treg的表达,并恢复其抑制功能,调节CHF患者的免疫失衡而发挥其治疗作用。     

黄芪抑制去甲肾上腺素诱导大鼠心肌细胞内游离钙含量升高的作用

目的 :研究黄芪对去甲肾上腺素 (NE)诱导大鼠心肌细胞内游离钙 [Ca2 + ]i 含量升高的作用。方法 :应用AR CM MIC阳离子检测系统 ,采用Ca2 + 指示剂Fura 2 /AM检测培养新生大鼠单个心肌细胞内游离钙的浓度 ,并观察Am对NE诱导大鼠心肌细胞内 [Ca2 + ]i 升高的影响。结果 :当细胞外Ca2 + 浓度为 1 .3mmol/L时 ,大鼠心肌细胞 [Ca2 + ]i 为 ( 97.1 1 +8.2 1 )nmol/L ,给予 1 0 -5mol/L的NE ,可使大鼠心肌细胞 [Ca2 + ]i 增至 ( 2 91 .73± 1 5 .0 3 )nmol/L,而经黄芪处理的大鼠心肌细胞的 [Ca2 + ]i则由 ( 95 .98±8.1 4)nmol/L增至 ( 1 1 4.2 8± 9.2 9)nmol/L。结论 :NE能诱导大鼠心肌细胞内游离钙含量明显升高 ,黄芪对心肌细胞静息 [Ca2 + ]i无明显影响 ,但能抑制NE诱导大鼠心肌细胞 [Ca2 + ]i 升高     

不同分型急性主动脉夹层患者血浆促炎细胞因子表达水平的比较

目的：探讨不同分型急性主动脉夹层（AAD）患者血浆中促炎细胞因子表达水平的差异。方法采取前瞻性对照研究方法,选取2012年9月至2013年4月华中科技大学同济医学院附属协和医院急诊科确诊AAD患者50例,其中Stanford A型10例,Stanford B型40例。同时选取29例健康体检者作为健康对照组。各组患者于确诊后即取外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆白细胞介素（IL-4、IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平,并分析其相关性。结果50例AAD患者除收缩压与舒张压显著高于健康对照组〔收缩压（mmHg,1 mmHg＝0.133 kPa）：152.2±28.1比100.8±9.2,舒张压（mmHg）：96.3±18.3比62.3±8.1,均P＜0.01〕外,其他基础资料比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与健康对照组比较,AAD组以及Stanford A型、B型组患者IL-4水平均明显升高（ng/L：31.90±20.11、38.97±24.60、30.61±19.36比17.75±10.82,均P＜0.05）,且A型组IL-4水平明显高于B型组（P＜0.05）;AAD组以及Stanford A型组患者IL-6水平明显升高（ng/L：4.53±3.81、6.15±5.04比2.83±1.00,均P＜0.05）,且A型组IL-6水平明显高于B型组（6.15±5.04比4.19±3.49,P＜0.05）;AAD组以及Stanford A型、B型组患者TNF-α水平明显升高（ng/L：13.85±12.62、13.72±8.80、14.04±20.29比1.94±1.04,均P＜0.05）,但A型、B型组患者间TNF-α水平差异无统计学意义。相关性分析显示,不同分型AAD患者血浆IL-6、TNF-α与IL-4水平均呈显著正相关（均P＜0.01）。结论AAD患者发病过程中有炎症机制参与;不同分型的AAD患者中促炎细胞因子IL-4、IL-6表达存在差异,且各炎症因子可能相互促进,导致AAD发病过程中炎症反应剧烈;抑制炎症反应可能对AAD治疗有效。