腹腔镜辅助低位Ⅰ期直肠癌切除的远端切缘长度对远期预后的影响

目的:探究腹腔镜辅助Ⅰ期低位直肠癌根治性切除术中远端切缘长度对远期预后的影响。方法:回顾分析2011年1月至2013年12月收治的86例Ⅰ期低位直肠癌患者的临床资料,标本福尔马林固定后,根据病理科测量的远端切缘长度,分为A组(远端切缘<1 cm+吻合环)、B组(远端切缘≥1 cm+吻合环)与Miles组,对比分析3组5年无瘤生存率、5年总生存率。结果:Ⅰ期低位直肠癌,Miles组与B组相比,5年无瘤生存率(94.7%vs. 94.7%,P=0.794)、5年总生存率(97.1%vs.94.4%,P=0.446)差异无统计学意义;与B组相比,A组5年无瘤生存率(69.6%vs. 94.7%,P=0.020)、5年总生存率(80.6%vs. 94.4%,P=0.042)较差。结论:远端切缘长度是影响低位直肠癌远期预后的重要因素,低位直肠癌的保肛治疗中需保证远端切缘长度≥1 cm(标本固定后),外科医生术中离断肠管前应预留更长的距离。     

p53通过调控p55PIK抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖

目的探讨p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响,及p55PIK上游可能的调控机制。方法以肝癌SMMC-7721细胞为研究对象,通过脂质体转染p55PIK特异性小干扰RNA(siRNA)si-p55构建p55PIK低表达的实验模型。通过CCK8检测p55PIK对肝癌SMMC-7721细胞增殖能力的影响。通过流式细胞术检测p55PIK对细胞周期进程的影响。转染针对p53的小干扰RNA(siRNA)si-p53低表达p53,采用Western blot检测p53对p55PIK表达的影响,并通过CCK8法检测p53对p55PIK在肝癌细胞增殖调控中的作用。结果低表达p55PIK可导致肝癌SMMC-7721细胞的增殖能力降低[转染后96h,si-NC组、si-p55组的A值分别为(1.325±0.050)、(1.183±0.019)],细胞周期G0/G1期阻滞[si-NC组:(39.07±2.02)%;si-p55组:(49.66±1.05)%]。低表达p53可在肝癌SMMC-7721细胞中上调p55PIK的表达。p55PIK可部分拮抗p53对肝癌SMMC-7721细胞增殖的抑制作用。结论p53可部分通过调控p55PIK抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖。     

DNA damage response in resting and proliferating peripheral blood lymphocytes treated by camptothecin or X-ray

DNA damage response (DDR) in different cell cycle status of human peripheral blood lymphocytes (PBLs) and the role of H2AX in DDR were investigated. The PBLs were stimulated into cell cycle with phytohemagglutinin (PHA). The apoptotic ratio and the phosphorylation H2AX (S139) were flow cytometrically measured in resting and proliferating PBLs after treatment with camptothecin (CPT) or X-ray. The expressions of γH2AX, Bcl-2, caspase-3 and caspase-9 were detected by Western blotting. DDR in 293T cells was detected after H2AX was silenced by RNAi method. Our results showed that DNA double strand breaks (DSBs) were both induced in quiescent and proliferating PBLs after CPT or X-ray treatment. The phosphorylation of H2AX and apoptosis were more sensitive in proliferating PBLs compared with quiescent lymphocytes (P<0.05). The expression levels of anti-apoptotic proteins Bcl-2 were reduced and cleaved caspase-3 and caspase-9 were increased. No significant changes were observed in CPT-induced apoptosis in 293T cells between H2AX knocking down group and controls. It was concluded that proliferating PBLs were more vulnerable to DNA damage compared to non-stimulated lymphocytes and had higher apoptosis rates. γH2AX may only serve as a marker of DNA damage but exert no effect on apoptosis regulation.     

共转染CDK1、CDK2 siRNA对肿瘤细胞周期和细胞凋亡的影响

目的 研究共转染CDK1、CDK2 siRNA同时抑制CDK1、CDK2蛋白表达对肿瘤细胞周期和细胞凋亡的影响,探讨细胞周期主要调控分子在肿瘤细胞凋亡中的作用.方法 以人宫颈癌细胞株HeLa细胞为研究对象,用脂质体lipofectamine2000同时转染CDK1 和CDK2 siRNA.在转染后48、60 h收集细胞,用Western印迹检测CDK1、CDK2蛋白的表达,AnnexinV/PI检测转染细胞的凋亡,流式细胞术DNA含量检测分析细胞周期.转染细胞进行瑞氏-姬姆萨染色(Wright-Giemsa)后在显微镜下观察其形态变化.结果 共转染CDK1、CDK2 siRNA后48和60 h,Western 印迹结果显示CDK1和CDK2蛋白的表达都同时降低.共转染CDK1、CDK2 siRNA后,细胞周期S期和G2/M期比例与对照相比有明显增加;共转染细胞经瑞氏-姬姆萨染色后在显微镜下可见双核或多核细胞增多;AnnexinV/PI检测结果显示共转染CDK1、CDK2 siRNA的细胞在48和60 h细胞凋亡率与对照相比有显著的升高.结论 siRNA 干扰导致的CDK1、CDK2表达同时降低不仅导致细胞周期S期和G2/M期的阻滞,也诱导了肿瘤细胞的凋亡.     

先天性喉囊肿产前超声诊断及文献复习

孕妇24岁,孕1产0,孕33+1周,平时月经规律,孕20周曾在外院行产前超声检查未见异常.现因下腹胀痛、下坠,超声检查示羊水多,入我院行超声检查:耻骨联合上见胎头回声,双顶径8.3 cm,相当孕33+4周;头围30.1 cm,相当孕33+3周;腹围27.7 cm,相当孕31+6周;股骨长6.7 cm,相当孕33+4周.胎盘位于子宫后壁,羊水最大平段14.2 cm,指数33.3 cm.颅内结构、双肺、心脏、双肾、四肢、脊柱显示未见异常.     

MTA1基因表达与人胃癌的浸润和转移

目的:探讨MTA1基因在胃癌及癌周组织中的表达及其表达水平与胃癌浸润和转移潜能的相关性.方法:采用荧光定量PCR及Western印迹技术,分别在mRNA和蛋白水平检测42例手术切除的人胃癌组织及癌旁组织中MTA1的表达,结合胃癌的临床生物学特征分析MTA1表达与胃癌病理类型、淋巴结转移的关系.结果:胃癌组织中MTA1mRNA相对量的表达显著高于癌旁胃黏膜组织(0.6711vs0.3940,P<0.01),蛋白水平表达与mRNA一致.低分化胃腺癌组织中的MTA1mRNA的相对量表达显著高于中高分化胃腺癌组织(0.7475vs0.3460,P<0.01),而伴有淋巴结转移的胃癌组织中MTA1mRNA的相对量表达明显高于不伴有淋巴结转移的胃癌组织(0.8128vs0.4933,P<0.01).结论:MTA1的表达与促进胃癌的转移相关,检测MTA1表达可作为预测胃癌生物学行为、判断胃癌患者预后的一个参考指标.     

胃肠道肿瘤发展过程中细胞竞争作用的研究

目的 研究细胞竞争在临床肿瘤病例发生发展中的作用及可能存在的机制.方法 收集手术切除的胃肠道肿瘤标本中的肿瘤组织细胞、肿瘤旁组织细胞及远离肿瘤的正常组织细胞,应用流式细胞术检测各部位细胞增殖与凋亡率,并用Western blot检测相应部位组织C-myc蛋白的表达水平.用统计学方法分析各组之间的差异.结果 肿瘤组织的细胞增殖水平明显高于瘤旁组织细胞的增殖水平,瘤旁组织细胞的凋亡率高于肿瘤细胞,也高于远处正常组织细胞.肿瘤组织的C-myc蛋白表达水平明显高于瘤旁组织.结论 肿瘤细胞与瘤旁组织的细胞存在细胞竞争,细胞竞争在肿瘤向周围浸润侵犯过程中起到重要作用.     

窖蛋白1及p38丝裂原活化蛋白激酶在良、恶性子宫内膜组织中的表达及其临床意义

子宫内膜癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,而目前子宫内膜癌的发病机制还不是十分清楚,因此研究子宫内膜癌发病的分子途径、寻找以分子为靶点的治疗途径成为焦点.