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1.
目的:探讨次级淋巴组织趋化因子(seccondary lymphoid tissue chemokine, SLC)和CpG寡聚脱氧核苷酸(CpG oligodeoxynucleotide, CpGODN)联合应用对小鼠移植黑素瘤的治疗效果及其可能机制。方法:制备SLCFc融合蛋白,体外检测SLCFc对小鼠淋巴细胞的趋化效应。建立小鼠黑素瘤移植模型,随机分生理盐水对照组、CpGODN组、SLCFc组以及SLCFc+CpGODN组共4组。观察治疗后各组小鼠肿瘤的生长情况,流式细胞术检测移植瘤组织中淋巴细胞的种类和浸润情况。结果:成功制备SLCFc蛋白,SLCFc对小鼠淋巴细胞具有剂量依赖性(0.03、0.3和3 μg/L)趋化作用。瘤内注射SLCFc和(或)CpGODN明显抑制肿瘤的生长,联合治疗组瘤体明显小于对照组(P<0.01),并且小鼠存活时间也明显延长。联合治疗组瘤体内CD4+、CD8+T淋巴细胞和CD11c+树突状细胞较对照组显著增多(P<0.05,P<0.01),并且其肿瘤引流淋巴结也明显增大。结论:SLC和CpGODN联合应用对小鼠移植黑素瘤有抑制作用,其机制与趋化CD4+T、CD8+T细胞和促进DCs增殖有关。  相似文献   
2.
拟阐明水通道蛋白AQP1与恶性胸水产生机制的相关性,给予临床治疗提供科学依据。方法:利用免疫组织化学法和荧光定量PCR方法检测AQP1、CD34和TNF-α mRNA表达水平,并探讨其与胸水之间的相关性。结果:免疫组织化学方法检测结果提示AQP1在正常肺近胸膜下的毛细血管内皮细胞中强阳性表达,间皮细胞中弱表达。荧光定量PCR结果有胸水的肺癌组织中CD34和TNF-α mRNA的表达量比对照组、无胸水肺癌组织和炎性胸水相比增多,差异有统计学意义(P<0.05)。CD34的表达与VEGF有着密切的正相关,但AQP1的表达与CD34不相关,伴有胸水的肺癌组织中AQP1表达相对减少。结论:NSCLC伴有胸水时其癌组织中TNF-α和VEGF高表达导致新生毛细血管增多,即CD34表达增多;肿瘤来源TNF-α导致血管通透性增高,导致胸腔内渗出液不断增多;新生血管大量出现但相应的AQP1并未同步增多,导致机体水的严重失衡最后形成恶性胸水,推测癌性胸水与AQP1具有潜在联系。   相似文献   
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