新生儿先天性肾上腺皮质增生症1例

1临床资料 男，18d，因“血钾进行性增高5d”转入华中科技大学同济医学院附属胁和医院（我院）。患儿系G2P1，孕35^＋4，自然分娩，其母患有甲亢，孕期未行治疗，患儿…生体面2800g，Apgar评分9～10分，羊水和胎盘未见特殊记载     

雷公藤红素对U937细胞Notch 1、NF-κB信号蛋白通路的调控作用

背景与目的:白血病是高度依赖NF-κB的恶性肿瘤,NF-κB与肿瘤的发生和转移以及肿瘤细胞的增殖、凋亡、耐药相关,现已证实NF-κB家族是Notch信号通路的一个靶基因。本研究探讨雷公藤红素对白血病U937细胞凋亡和细胞中Notch1、NF-κB表达水平的影响。方法:以不同浓度雷公藤红素(0.25～16.0μmol/L)分别作用于U937细胞12～60h,MTT法检测细胞增殖活性,透射电子显微镜、流式细胞术观察雷公藤红素对U937细胞凋亡的影响,Western blot、RT-PCR法分别检测雷公藤红素对U937细胞内Notch1通路蛋白、基因表达水平的调控作用,激光共聚焦显微技术检测细胞凋亡时NF-κB的核浆分布变化。结果:雷公藤红素能明显抑制U937细胞增殖,具有浓度依赖和时间依赖性。此外,雷公藤红素以浓度依赖性方式诱导U937细胞凋亡,并伴随明显的凋亡细胞形态学改变,而雷公藤红素的凋亡诱导效应可能与其将细胞阻滞于G0/G1期有关。雷公藤红素对Notch1通路蛋白及基因表达水平均有不同程度的抑制作用,该抑制作用呈明显的量效关系。NF-κB在胞核表达减少,胞浆表达增多。与对照组相比差异具有统计学意义(P0.05)。结论:雷公藤红素明显抑制U937细胞的增殖,并诱导其凋亡,其抗白血病效应可能与下调Notch1信号通路以及NF-κB蛋白表达有关。     

PI3K/Akt抑制剂渥曼青霉素对白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的：研究PI3K/Akt抑制剂渥曼青霉素对白血病细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法: 以不同浓度的渥曼青霉素作用于人类髓细胞白血病细胞K562,采用MTT法检测细胞增殖活性,单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA损伤形成的“彗星”样拖尾现象,Annexin VFITC/PI双标法检测细胞凋亡,Western blotting、RTPCR检测渥曼青霉素作用K562细胞后总Akt和磷酸化Akt以及NFκB基因及蛋白表达水平的变化。结果: 渥曼青霉素以时间剂量依赖性方式抑制K562细胞的增殖,其24 h的IC50是25 nmol/L。渥曼青霉素诱导K562细胞发生凋亡,其作用呈明显剂量依赖性增强。渥曼青霉素作用后K562细胞DNA链断裂,呈现“彗星”拖尾现象,其尾长与拖尾率显著高于对照组(P<0.01)。渥曼青霉素能同时在蛋白和基因水平,以剂量依赖性方式抑制磷酸化Akt以及NFκB表达,但对总Akt蛋白没有明显影响。结论: 渥曼青霉素以时间和剂量依赖方式明显抑制K562细胞的增殖及诱导其凋亡,其机制可能与其下调磷酸化PI3K/Akt信号通路以及NFκB蛋白表达有关。     

个性化综合干预对早产儿喂养困难疗效观察

目的 观察个性化综合干预对早产儿喂养困难的疗效,为早产儿喂养困难的有效干预提供参考。方法 选取2015年1月-2019年6月华中科技大学同济医学院附属协和医院新生儿科收治的喂养困难的早产儿106例,根据是否进行个性化综合干预分为对照组(n=52)和观察组(n=54)。两组均接受非营养性吸吮训练;观察组在非营养性吸吮训练的基础上同时接受个性化综合干预。比较两组完成经口过渡喂养的天数(d)、治疗后第3天、治疗第7天早产儿准备经口喂养评估(PIOFRA)评分以及治疗第7天PIOFRA达到30分的病例数。结果 治疗后,观察组经口过渡喂养的天数较对照组缩短(t＝11.282),治疗第3天和第7天观察组PIOFRA分值高于对照组(t=9.561, 9.617),治疗后第7天PIOFRA评分达到30分的病例数观察组显著多于对照组(χ²=5.270),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 对存在喂养困难的早产儿进行个性化综合干预,可有效缩短经口过渡喂养的时间,更快提高早产儿准备经口喂养能力,降低营养不良发生的风险。     

早产儿吞咽功能障碍评估及治疗研究现状

吞咽功能障碍可较大程度影响早产儿的营养状况及生活质量,更能对其正常生长发育造成严重影响。积极开展相关的临床评估及治疗尤为关键和迫切。本文就国内外早产儿吞咽障碍的评估和治疗现状进行综述,旨在为临床实践提供依据,为日后更深入的研究奠定基础。     

雷公藤红素对白血病细胞Akt信号通路的影响及在细胞凋亡中的作用

目的 研究雷公藤红素（celastrol)对人类白?∠赴闗562细胞Akt信号通路的影响及其作用。