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1.

Background

Glutamate plays a key role for post-ischaemic recovery of myocardial metabolism. According to post hoc analyses of the two GLUTAMICS trials, patients without diabetes benefit from glutamate with less myocardial dysfunction after coronary artery bypass surgery (CABG). Copeptin reflects activation of the Arginine Vasopressin system and is a reliable marker of heart failure but available studies in cardiac surgery are limited. We investigated whether glutamate infusion is associated with reduced postoperative rises of plasma Copeptin (p-Copeptin) after CABG.

Methods

A prespecified randomised double-blind substudy of GLUTAMICS II. Patients had left ventricular ejection fraction ≤0.30 or EuroSCORE II ≥3.0 and underwent CABG ± valve procedure. Intravenous infusion of 0.125 M L-glutamic acid or saline at 1.65 mL/kg/h was commenced 10–20 min before the release of the aortic cross-clamp and then continued for another 150 min P-Copeptin was measured preoperatively and postoperatively on day one (POD1) and day three. The primary endpoint was an increase in p-Copeptin from the preoperative level to POD1. Postoperative stroke ≤24 h and mortality ≤30 days were safety outcomes.

Results

We included 181 patients of whom 48% had diabetes. The incidence of postoperative mortality ≤30 days (0% vs. 2.1%; p = .50) and stroke ≤24 h (0% vs. 3.2%; p = .25) did not differ between the glutamate group and controls. P-Copeptin increased postoperatively with the highest values recorded on POD1 without significant inter-group differences. Among patients without diabetes, p-Copeptin did not differ preoperatively but postoperative rise from preoperative level to POD1 was significantly reduced in the glutamate group (73 ± 66 vs. 115 ± 102 pmol/L; p = .02). P-Copeptin was significantly lower in the Glutamate group on POD1 (p = .02) and POD 3 (p = .02).

Conclusions

Glutamate did not reduce rises of p-Copeptin significantly after moderate to high-risk CABG. However, glutamate was associated with reduced rises of p-Copeptin among patients without diabetes. These results agree with previous observations suggesting that glutamate mitigates myocardial dysfunction after CABG in patients without diabetes. Given the exploratory nature of these findings, they need to be confirmed in future studies.  相似文献   
2.
目的:回顾性分析比较心肌梗死(MI)后不同病程心力衰竭(心衰)患者应用沙库巴曲缬沙坦(Sacubitril/Valsartan,LCZ696)的 临床疗效是否存在差异。方法: 收集2018 年1 月1 日—2020 年6 月30 日在天津市第一中心医院心内科住院并首次服用 LCZ696 的MI 后心衰患者共150 例,分为并发心衰组,心衰病程≤2 年组和心衰病程>2 年组,各50 例,以治疗后3、6、12 个月 为时间节点进行为期1 年的回访,观察心脏超声指标变化和生存情况,并用Cox 回归分析影响疗效的因素。结果:3组患者左心 室射血分数(LVEF)(F=62.111,P<0.01)和舒张末期内径(LVEDD)(F=38.444,P<0.01)分别呈逐渐上升和下降趋势,其中在并发 心衰组的变化最显著,组间差异存在统计学意义。3 组间累积无终点事件生存率(90.0%、57.8%、35.3%)有统计学意义(字2= 32.754,P<0.01)。Cox 回归分析发现长心衰病程患者终点事件发生的风险大(HR=10.407,95%CI:3.957~27.371,P<0.001)。结论: MI 后心衰患者早期启用LCZ696 更有利于改善左室重构,无事件生存率更高。  相似文献   
3.
陈晓亮 《中国校医》2022,36(9):687-690
目的 探讨调强放射治疗对乳腺癌保乳术后患者的影响。方法 选取2015年3月—2019年10月在本院接受保乳术治疗的98例乳腺癌患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组与对照组,每组各49例。对照组采用常规放射治疗,观察组采用调强放射治疗。比较2组疗效、计划靶区剂量学、肌钙蛋白水平、预后情况。结果 观察组疗效总有效率为83.67%,高于对照组的65.31%,差异具有统计学意义(χ2=4.350,P=0.037);观察组计划靶区V100%、V105%分别为(9.68±0.65)%、(1.03±0.06)%,分别低于对照组的(42.02±4.87)%、(24.51±2.54)%,差异具有统计学意义(t=46.076、64.691,P值均<0.001);放疗后,观察组和对照组肌钙蛋白分别为(0.116±0.012)ng/mL、(0.260±0.019)ng/mL,分别高于放疗前的(0.059±0.010)ng/mL、(0.057±0.009)ng/mL,差异具有统计学意义(P<0.05),但观察组肌钙蛋白较对照组低,差异有统计学意义(t=44.855,P<0.001);观察组的无瘤生存率为97.96%,高于对照组的83.67%,差异具有统计学意义(χ2=4.405,P=0.036)。结论 对乳腺癌保乳术后患者辅以调强放射治疗,可提高临床疗效,调节靶区照射剂量均匀性、适应性,避免心肌及其他周围组织损伤,并提高无瘤生存率,改善预后。  相似文献   
4.
5.
目的: 探究普拉克索能否通过抑制心肌细胞MPTP开放减轻脓毒症大鼠心功能障碍。方法: 将SD大鼠分为假手术组、盲肠结扎穿孔术组(CLP组)、盲肠结扎穿孔术+环孢菌素A组(CsA组)、盲肠结扎穿孔术+普拉克索组(PPX组)。CLP组、CsA组和PPX组统一使用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,其中CsA组静脉注射CsA(2 mg·kg-1),PPX组予以普拉克索(1 mg·kg-1)灌胃。观察SD大鼠一般情况、存活率及腹腔解剖情况,超声心动图检测心功能,ELISA法测定血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平,通过线粒体肿胀测定MPTP的开放程度,HE染色及电镜观察各组心脏组织病理改变。结果: 术后36 h,假手术组大鼠一般情况、腹腔解剖及心脏病理改变正常,CLP组明显变差,CsA组及PPX组病变程度较CLP组减轻;各组大鼠的存活率:假手术组(100%)>CsA组(75.0%)>PPX组(62.5%)>CLP组(43.8%);CsA组、PPX组心脏左室射血分数均低于假手术组(P<0.05),均较CLP组升高(P<0.05);CLP组、CsA组、PPX组血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平均高于假手术组(P<0.05),CsA组、PPX组低于CLP组(P<0.05);CLP组、CsA组、PPX组心肌细胞MPTP的开放程度大于假手术组(P<0.05),CsA组、PPX组小于CLP组(P<0.05)。结论: 心肌细胞MPTP的异常开放是引起大鼠脓毒症心肌损伤的机制之一,普拉克索可以通过抑制心肌细胞MPTP的异常开放减轻脓毒症大鼠的心功能损伤。  相似文献   
6.
王永生  韩婉青  张俊伟 《安徽医学》2022,43(11):1259-1263
目的 探究急性心肌梗死(AMI)患者血清lncRNA p21表达水平及临床意义。方法 选取河南科技大学第一附属医院心外科2019年1月至2021年1月收治的92例AMI患者(AMI组),根据冠脉病变程度分为轻度病变组(n=29)、中度病变组(n=43)和重度病变组(n=20);同期选择本院体检健康者92例为对照组。AMI患者在经皮冠状动脉植入术(PCI)术后随访24个月,将患者分为心血管不良事件(MACE)组(n=22)和非MACE组(n=70)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测研究对象血清中lncRNA p21表达水平。采用Pearson法分析AMI患者血清lncRNA p21水平与肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清lncRNA p21水平预测AMI的价值。结果 与对照组相比,AMI组血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05),CK-MB及cTnI水平较高(P<0.05)。与轻度病变组相比,中度病变组、重度病变组血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05),CK-MB、cTnI水平较高(P<0.05);与中度病变组相比,重度病变组血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05),CK-MB、cTnI水平较高(P<0.05)。AMI患者血清lncRNA p21水平与cTnI、CK-MB水平均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线显示,lncRNA p21水平预测AMI的曲线下面积(AUC)为0.861,其灵敏度、特异度分别为70.70%、89.10%;lncRNA p21联合cTnI、CK-MB预测AMI的AUC为0.956,其灵敏度、特异度分别为89.10%、94.60%。与非MACE组相比,MACE组治疗前血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05)。结论 AMI患者血清lncRNA p21表达水平下降,lncRNA p21对AMI具有一定的诊断价值。  相似文献   
7.
8.
9.
10.
目的通过生物信息学分析筛选脓毒症诱导急性肺损伤(ALI)的关键基因。 方法从基因表达谱(GEO)数据库中下载GSE10474数据集,该数据集包含13例脓毒症ALI患者样本(ALI组)和21例脓毒症患者样本(脓毒症组)基因数据。使用limma包筛选两组样本的差异表达基因,并对筛选出的差异表达基因进行基因本体论(GO)功能分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络并确定前10位hub基因。 结果从GSE10474数据集中共筛选出115个差异表达基因,其中65个上调基因,50个下调基因。GO分析显示,生物过程的基因主要富集在金属离子稳态、氧化应激、电离辐射等;细胞组分主要富集在液泡膜、高尔基体膜、内质网膜、溶酶体膜等生物膜;这些基因主要与生物跨膜、泛素结合酶活性、蛋白络氨酸、丝氨酸和苏氨酸激酶结合蛋白活性以及蛋白激酶抑制活性等分子功能相关。KEGG富集分析显示,差异表达基因主要富集在磷脂酶信号通路、胰岛素信号通路、T细胞介导的免疫反应以及免疫相关的信号通路。PPI网络图筛选出了前10位hub基因,分别为CD4、CD74、髓细胞核分化抗原(MNDA)、髓细胞触发受体1(TREM1)、人白细胞抗原DRA(HLA-DRA)、细胞附着蛋白1相互作用蛋白(CYTIP)、凝血因子XⅢA链(F13A1)、血清胱抑素F(CST7)、丝裂原激活蛋白激酶1(MAPK1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)。 结论CD4、CD74、MNDA、TREM1、HLA-DRA、CYTIP、F13A1、CST7、MAPK1及CDKN1A是脓毒症诱导ALI的关键基因,可作为临床治疗和新药开发的新靶点。  相似文献   
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