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1.
目的: 研究黄芪甲苷对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及炎症反应的影响。方法: 将48只大鼠随机分为手术对照组、模型对照组和黄芪甲苷组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。黄芪甲苷组造模后即刻腹腔注射黄芪甲苷(40 mg/kg),随后1次/d,连续给药3 d。各组术后第1、3天采用改良的神经损伤严重程度评分(mNSS)和角试验进行神经功能评价;术后第3天采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染料(TTC)染色检测脑梗死体积;实时逆转录PCR检测M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达,以及M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD206、精氨酸酶1(Arg-1)、类几丁质酶3样分子1/2(YM1/2)及抗炎因子IL-10、TGF-β的mRNA表达;免疫荧光双标记法检测脑缺血周边区CD16/32/Iba1和CD206/Iba1的表达。结果: 与模型对照组比较,黄芪甲苷组mNSS分值降低、右转次数减少(P < 0.05或P < 0.01),脑梗死体积减小(P < 0.01),M1型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD86、iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达下调(均P < 0.01),M2型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD206、Arg-1、YM1/2、IL-10和TGF-β的mRNA表达上调(均P < 0.01),脑缺血区CD16/32+/Iba1+细胞数量减少(P < 0.05),CD206+/Iba1+细胞数量增加(P < 0.01)。结论: 黄芪甲苷对大鼠脑缺血损伤有保护作用,可能与促进小胶质细胞/巨噬细胞从M1型向M2型转化、抑制炎症反应有关。 相似文献
2.
目的探讨血清甲胎蛋白(AFP)、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、甘胆酸(CG)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC-3)水平在乙型肝炎肝硬化及原发性肝癌(PHC)鉴别诊断中的应用价值。方法采用前瞻性队列研究,选择内蒙古医科大学附属医院2018年8月至2020年3月收治的55例PHC患者(PHC组),62例乙型肝炎肝硬化患者(肝硬化组)及同期35例健康受试者为研究对象,分别采用化学发光法检测血清中AFP和Ⅳ-C,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)测定血清GPC-3浓度,采用均相免疫法检测血清CG水平。结果PHC组、肝硬化组和健康对照组血清AFP分别为(251.63±126.27)、(17.50±2.52)和(10.3±7.9)μg/L;3组的Ⅳ-C分别为(398.49±291.54)、(214.36±145.20)和(18.34±5.49)ng/mL;3组的CG分别为(25.64±18.21)、(12.58±10.35)和(0.75±0.34)μg/mL;3组的GPC-3分别为(278.31±101.58)、(142.56±45.86)和(103.47±36.87)ng/mL。3组的AFP、Ⅳ-C、CG和GPC-3比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且呈HCC组>肝硬化组>健康对照组。PHC组联合检测血清AFP、Ⅳ-C、CG和GPC-3阳性检出率为100%,显著高于各指标单项指标(54.5%、81.8%、84.5%、58.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。PHC组血清AFP、Ⅳ-C、CG和GPC-3联合检测的灵敏度和准确度分别为100.0%和88.9%,均高于各指标单独检测(54.5%,81.8%,84.5%,58.2%和93.5%,85.5%,90.3%,83.9%),但特异度稍有降低。结论血清AFP、Ⅳ-C、CG和GPC-3可有效鉴别乙型肝炎肝硬化和PHC,4个指标联合检测可提高PHC诊断的阳性检出率,对PHC的早期筛查或诊断提供有利的理论依据。 相似文献
3.
目的:探讨黄芪甲苷对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤保护潜在机制及肝组织磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子1(FoxO1),磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶(PEPCK)和葡萄糖6-磷酸酶(G6Pase)蛋白表达的影响。方法:6周高糖高脂饮食后,链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射(0.035 g·kg^-1)建立T2DM大鼠模型,随机分为正常组、模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及二甲双胍组。黄芪甲苷低、中、高剂量组灌胃黄芪甲苷0.02,0.04,0.08 g·kg^-1·d^-1,二甲双胍组灌胃二甲双胍0.2 g·kg^-1·d^-1;给药8周后,于末次灌胃24 h禁食不禁水后处死,测血清肝生化指标,肝脏指数等;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学变化;马松(Masson)染色观察纤维化程度;过碘酸希夫(PAS)染色反应观察细胞内糖原等变化;免疫组化及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组肝中PI3K/Akt/FoxO1信号蛋白及PEPCK,G6Pase蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组肝脏指数显著升高(P<0.01),肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)的含量显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P<0.01),大鼠体质量显著减轻(P<0.01),PI3K/Akt/Fox O1信号减弱(P<0.01),PEPCK,G6Pase蛋白表达水平显著增强(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组及二甲双胍组肝功能指标ALT,AST,TC,TG的含量明显降低(P<0.05,P<0.01),大鼠体质量明显增加(P<0.05,P<0.01),肝组织Fox O1,PEPCK及G6Pase蛋白水平明显降低(P<0.05,P<0.01),Fox O1的磷酸化水平明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪甲苷可能通过调节PI3K/Akt/Fox O1信号通路抑制高脂高糖加小剂量STZ诱导T2DM肝糖异生,从而起到延缓T2DM大鼠肝脏损伤作用。 相似文献
4.
目的观察黄芪甲苷(AST)对甲状腺功能减退雌性大鼠子宫氧化应激反应的影响。方法将60只大鼠[4周龄,体质量(110±10)g],采用随机数表法分为对照组,模型组,AST 20、40、80 mg/kg组和左甲状腺素钠9×10-3 mg/kg组,给予0.1%丙基硫氧嘧啶复制甲状腺功能减退动物模型,以左甲状腺素钠作为阳性对照药,检测各组大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)活性和一氧化氮(NO)含量;子宫组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,钙离子(Ca2+)浓度和高能磷酸化合物(HEP)水平;离体子宫平滑肌收缩张力(CT)、收缩频率(CF)和子宫活动力(UM)。采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析。多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用SNK检验。结果AST组大鼠血清MPO活性和NO含量降低,CAT活性升高(P<0.05);子宫组织中三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷、总腺嘌呤核苷酸和SOD、GSH-Px明显升高,LDH和MDA明显降低(P<0.05);离体子宫平滑肌CT、CF、UM以及Ca^(2+)浓度均明显升高(P<0.05),以AST 80 mg/kg效果最为显著。结论AST具有抑制甲状腺功能减退雌性大鼠子宫氧化应激损伤的作用,可能与其能够有效改善抗氧化酶活性、开放Ca2+通道、增强离体子宫平滑肌的敏感性、并促进能量代谢有关。 相似文献
5.
目的 了解饮食对肠易激综合征的影响。方法 对2018年10月—2019年4月来校医院就诊的1 207名在校本科生进行问卷调查,问卷依据罗马Ⅳ诊断标准,数据分析采用SPSS 22.0卡方检验、单因素分析、Logistic多因素回归分析。结果 来校医院就诊的在校大学生中,肠易激综合征的患病率为5.1%(60/1207)。在单因素分析中,进食生冷(P=0.070)、高纤维(P=0.367)、乳制品(P=0.414)、果蔬(P=0.784)与肠易激综合征的患病差异无统计学意义。进食辛辣(P=0.002)、高脂饮食(P<0.001)与肠易激综合征的患病差异有统计学意义。进一步Logistic多因素回归分析显示,高频率进食高脂食物比低频率(≤1次/周)进食高脂食物更容易引起肠易激综合征。P值为0.003,OR:1.545。结论 本调查样本中,肠易激综合征的患病率为5.1%。肠易激综合征的患病与进食辛辣、高脂饮食有关。高频率的进食高脂食物是肠易激综合征患病的危险因素。基层医生应着重做好相关病人的饮食指导,尽量减少肠易激综合征被诱发。 相似文献
6.
目的探讨ALT、HBV DNA及血清纤维化标志物透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)与慢性丁型肝炎(CHD)患者肝纤维化程度的关系。方法收集2008年3月至2013年1月在广州市第八人民医院肝病科住院并未曾接受任何抗病毒治疗的CHD患者28例,检测患者血清中ALT、HBV DNA和纤维化标志物(HA、LN、PⅢP及CⅣ)的水平,并行肝活组织检查检测肝组织纤维化分期。HBe Ag阳性与阴性组间计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,不同纤维化分期间比较采用非参数检验中的Kruskal-Wallis检验;相关性分析采用Spearman等级相关分析。结果 HBe Ag阳性与HBe Ag阴性组患者间肝纤维化程度差异无统计学意义(χ2=0.129,P=0.720)。肝纤维化S1、S2及S≥3 3组间HA及LN水平差异有统计学意义(Z值分别为12.035、8.457,P值分别为0.002、0.015),其中S≥3组患者水平最高[HA:(169.4±166.3)ng/ml,LN:(149.2±85.1)ng/ml]且与S1、S2组比较差异均存在统计学意义(P值均0.05),而3组间其他实验室指标ALT、HBV DNA、PⅢP及CⅣ水平差异均无统计学意义(P值均0.05)。肝纤维化分期与HA、LN、PⅢP及CⅣ水平呈正相关(r值分别为0.512、0.472、0.451、0.454,P值分别为0.005、0.011、0.016、0.015)。结论 HA、LN水平可能作为评估CHD患者肝纤维化程度的血清学指标。 相似文献
7.
目的:探讨联麦氧钒(BMOV)对糖尿病(DM)大鼠内质网应激(ERS)介导的心肌细胞凋亡的抑制作用及可能的机制,为临床研究糖尿病心肌病(DCM)提供理论依据。方法:健康雄性Wistar大鼠35只,随机选取10只作为对照组,给予柠檬酸缓冲液(55 mg·kg-1),正常饮水,维持4周。其余25只大鼠腹腔注射链佐脲酶素(STZ)1周建立DM模型,空腹血糖≥13.3 mmol·L-1大鼠定为DM模型;选择20只随机分为DM组和BMOV组,每组10只。DM组大鼠正常饮水,继续维持3周。BMOV组大鼠饮水中加入BMOV,共维持3周。取各组大鼠心肌组织行TUNEL染色观察细胞凋亡情况;Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、X盒结合蛋白1(XBP-1)水平;qPCR法检测各组大鼠心肌组织中XBP-1 mRNA表达水平。结果:TUNEL染色,对照组大鼠心肌组织中见极少的凋亡细胞,凋亡指数(AI)为0.80±0.63;DM组较对照组心肌细胞凋亡明显增加,AI升高(P<0.05);BMOV组较DM组心肌细胞凋亡明显减少,AI降低(P<0.05);Western blotting法检测,与对照组比较,DM组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP和XBP-1表达水平明显升高(P<0.05);与DM组比较,BMOV组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP和XBP-1表达水平明显降低(P<0.05);qPCR法检测,与对照组比较,DM组大鼠心肌组织中XBP-1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05);与DM组比较,BMOV组大鼠心肌组织中XBP-1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论:BMOV对DM大鼠心肌细胞具有保护作用,其机制可能与抑制心肌细胞ERS及其介导的细胞凋亡有关联。 相似文献
8.
维格列汀的合成研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
维格列汀是一种二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂,它是由Novartis公司研发的新型降糖药。该药物通过降低胰高血糖素的浓度降低血糖,在用药安全性方面具有显著优势,应用较为广泛,临床上主要用于治疗2型糖尿病。本文综述近年来文献报道的维格列汀的合成方法,并评述其优缺点。 相似文献
9.
10.
目的分析胸腔镜辅助下微创切口二尖瓣手术同期行冷冻消融治疗心房颤动的近中期结果。方法回顾性分析中南大学湘雅二医院心血管外科2013年8月至2017年10月完成的68例胸腔镜辅助下右胸微创切口二尖瓣手术同期行冷冻消融治疗心房颤动患者的临床资料,其中男28例、女40例,平均年龄(38.7±9.3)岁。于术后定期复查24 h动态心电图观察心律情况。结果全组无手术死亡,1例再次开胸止血。出院时窦性心律转复率为95.8%。随访无死亡病例。术后第6个月、12个月、24个月、36个月的窦性心律转复率分别为93.5%、91.6%、90.3%、89.5%。结论胸腔镜辅助下微创切口二尖瓣手术合并心房颤动冷冻消融近中期结果安全可靠,心房颤动治疗效果确切。 相似文献