浅谈不寐从三阳论治的体会

中医理论认为,卫气是人体阳气的一部分,人的寤寐主要依靠卫气充身而司开合的功能起作用。卫气日行体表三阳经(太阳、少阳、阳明),则目开而寤,夜行体内三阴经而入五脏(肾、心、肺、肝、脾),则目合而寐。诸多原因致使邪滞三阳,阻碍卫气出入运动,则出现不寐。通过三阳辨证,或用汗解、或用和解、或用清下,治疗不寐收效甚佳。进一步说明《内经》卫气理论对指导临床实践具有重要意义。     

胃祺饮加减治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎32例

目的观察胃祺饮加减治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎的临床及病理疗效。方法将62例气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎患者随机分为治疗组(32例)和对照组(30例)。两组均给予西医常规治疗,对照组在此基础上加用硒酵母胶囊及替普瑞酮胶囊,治疗组予胃祺饮加减治疗。两组均治疗3个月,观察临床疗效、病理疗效,比较中医证候积分的变化情况。结果(1)治疗组、对照组总有效率分别为90.6%、56.7%;两组临床疗效比较,治疗组优于对照组(P0.05)。(2)治疗前后组内比较,两组中医证候积分均较治疗前减少(P0.05);组间治疗后中医证候积分差值比较,差异有统计学意义(P0.05)。(3)治疗组、对照组腺体萎缩的总有效率分别为62.5%、30.0%,肠上皮化生的总有效率分别为58.1%、27.6%;两组病理疗效比较,治疗组优于对照组(P0.05)。结论胃祺饮加减治疗气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎疗效满意,能明显改善患者的临床症状,并在一定程度上逆转胃黏膜固有腺体的萎缩及肠上皮化生。     

气街理论研究

为阐明四气街的内涵和学术意义,对气街的字义、与四海等内容的关联、相关运用及腧穴的经脉关系演变等进行了文献与理论分析。认为四气街旨在说明头、胸、腹范围的腧穴近部作用原理;指出其在经络腧穴理论的发展过程中处于过渡阶段,但对说明背俞与脏腑的联系等仍具现实意义。     

伤寒营卫之营与温病营血之营辨析

温病学家所讲的营分病特点是神志变化加上"斑点隐隐",并且往往"营血"并称。而先秦两汉时期的医家往往"营卫"并称。在《伤寒论》中,无论外感还是内伤,出不出汗的问题是由营卫关系决定的。卫气不固,营阴外泄,表现出来的是汗症,这与《灵枢.营卫生会》篇中的观点一致,而与清代的温病学家认为营阴扰动后出现的"斑点隐隐"显然不同。实际上,温病讲的营分证就是血分证,只是比较轻,清营汤归根到底用的就是清热凉血解毒之法,温病学家借用了"营气"一词,把血分证的轻证称之为"营分证"。     

叶天士从营卫角度治疗肺系病的思路探讨

[目的] 探讨叶天士从营卫角度治疗肺系病的思路。[方法] 收集《叶天士医学全书》中收录的《临证指南医案》《眉寿堂方案选存》《叶氏医案存真》《未刻本叶天士医案》《叶天士晚年方案真本》等著作中涉及营卫理论的肺系病相关医案,进行分类、归纳,探讨叶氏的治疗思路。[结果] 收集到的医案涉及到咳嗽、咯血、失音、肺痿、肺痹、哮证、喘证、痰饮等疾病,从病因病机上可以分为营卫实证和营卫虚证两大类,实证主要为外感寒邪或温热类邪气所致,叶氏治以解表宣肺、清肃肺卫和清营凉血等法,体现了其卫气营血辨证思维;虚证可分为卫虚、营虚和营卫俱虚证,叶氏注重以甘药补养脾胃、化生营卫,并强调脾胃分治。[结论] 叶天士继承和发展了源自于《黄帝内经》的营卫学说,将卫气营血辨证体系和独特的脾胃思想运用于肺系病的治疗,大大拓宽了肺系病的临床治疗思路,值得深入探讨和学习。     

基于“脾为之卫”理论探讨肠道黏膜免疫与类风湿关节炎的中医机制

"脾为之卫"理论认为,脾胃助生卫气,卫气御外防护,形成人体屏障,即脾行卫之功。脾不足是痹证发生的根本原因,感受风寒湿邪是外因,痰、瘀既是直接病因也是病理产物。由于卫气的生成需经过饮入胃-胃腐熟-脾运化-小肠泌别-大肠传化五个步骤,故大肠功能完整亦是脾行使卫外防御机能的基础。西医研究证实肠道黏膜免疫功能紊乱是类风湿关节炎发病的主要特征之一,而肠道黏膜免疫部位在肠,功能属脾,与中医"脾为之卫"理论高度吻合。     

基于薛雪湿热三焦辨证对新型冠状病毒肺炎传变规律的探讨

[目的]研究外感湿热病的传变体系与治则治法,为新型冠状病毒肺炎(下称新冠肺炎)的防治提供思路。[方法]研究薛雪《湿热条辨》的内容,总结湿热病的传变规律,结合湿热疫的相关研究文献和指南,以及临床上新冠肺炎的典型症状,提出其可能的传变途径、分期证型和治则治法。[结果]新冠肺炎具有湿热病的性质,而湿热病的传变以三焦为主线,可以三焦为主体进行分期分治。邪始在上焦,则有犯太阴阳明之分,犯太阴之经则当辛温宣透、芳香化湿,犯阳明之经则当辛温宣透、渗湿泄热。进而在中焦,则有湿重于热、热重于湿之别,湿重于热则法当芳香开郁、苦温燥湿,热重于湿则主以甘寒清热、苦温燥湿。邪踞下焦,则又可见湿阻下焦、热邪下陷等证型,湿阻下焦则当清热淡渗利水,热邪下陷则当清热开窍、活血散瘀。又可以六经、卫气营血变证为支线,产生多种坏病。[结论]新冠肺炎的传变具有湿热病特点,故研究分析湿热三焦传变可以为诊疗新冠肺炎提供新的思路。     

基于卫气营血-脏腑辨证体系论治放射性肺损伤

放疗是治疗胸部恶性肿瘤的一个重要手段,但往往会对正常肺组织造成损伤。运用中医药理论预防和治疗放射性肺损伤具有一定的优势。从中医学角度,放射性肺损伤的证候、病机是一个由浅入深的动态演变过程,其临床表现具有温病卫气营血的传变特点,但卫气营血辨证存在定位不明确和后期分期不完整等不足之处,故提出卫气营血-脏腑辨证体系,构建卫气营血分期与脏腑定位相结合的辨证论治方案,为临床辨证论治放射性肺损伤提供思路。     

胃祺饮治疗慢性萎缩性胃炎的临床和实验研究述评

慢性萎缩性胃炎（chronic gastritis,CAG）伴肠上皮化生或异型增生与胃癌的发生密切相关。而以益气活血清热立法的胃祺饮可使部分CAG伴肠上皮化生或异型增生减轻和消失,从而扭转了胃癌癌前病变难以逆转的观点,使胃癌的药物预防成为可能。就胃祺饮治疗CAG的临床和实验研究工作做一综述,并提出一些研究中存在的问题及改进措施,旨在进一步探讨胃祺饮治疗CAG的机制。     

胃祺饮乙醇提取物可诱导AGS细胞G2/M 期阻滞及凋亡

Objective:To evaluate the effects of the ethanol extract isolated from Weiqi Decoction(胃祺饮,WQD-EE)on AGS cell proliferation and apoptosis.Methods:By using high-performance liquid chromatography with ultraviolet detectors(HPLC-UV)assay and MTT method,the main compounds in WQD-EE and cell viability were detected.And cell cycle distributions were determined by flow cytometry with propidium iodine(PI)staining while apoptosis was detected by flow cytometry with annexin V/Pl double staining.Finally,caspase-3 activities were measured by calorimetric method and protein expression was determined by Western blotting.Results:HPLC analysis showed that naringin(35.92μg/mg),nobiletin(21.98μg/mg),neohesperidin(17.98μg/mg)and tangeretin(0.756μg/mg)may be the main compounds in WQD-EE.WQD-EE not only inhibited AGS and MCF7 cell proliferation in a dose-dependent manner,but also blocked cell cycle progression at G_2/M stage as well as inducing cell apoptosis at concentrations triggering significant inhibition of proliferation and cell cycle arrest in AGS cells.While at 0.5 mg/mL,WQD-EE significantly increased caspase-3 activity by 2.75 and 7.47 times at 24 h and 48 h,respectively.Moreover,WQD-EE in one hand reduced protein expressions of p53 and cyclin B1,and in other hand enhanced protein expressions of cytochrome c and Bax.Protein levels of Bcl-2,Fas L and Fas were not significantly affected by WQD-EE.Conclusions:WQD-EE inhibits AGS cell proliferation through G_2/M arrest due to down-regulation of cyclin Bi protein expression,and promotes apoptosis by caspase-3 and mitochondria-dependent pathways,but not by p53-dependent pathway.