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1.
目的 基于分子动力学模拟和实验评价揭示黄芪甲苷对HepG2细胞的作用机制。方法 构建“药物-疾病”网络药理图,分析黄芪甲苷(AS-IV)作用于肝细胞癌(HCC)的核心基因,筛选关键信号通路,建立“药物-靶点”分子动力学模型;体外实验检测HepG2细胞迁移、增殖、侵袭能力;流式细胞术检测HepG2细胞周期及凋亡;qRT-PCR检测核心基因相对表达量。结果 AS-IV作用于HCC核心靶点为VEGFA;体外实验结果显示:与对照组比较,高浓度AS-IV对HepG2细胞的迁移、侵袭和增殖活力具有抑制作用,能阻滞HepG2细胞从G1期向G2期转移,促进其凋亡,可下调VEGFA mRNA表达,上调TGF-β1 mRNA表达。结论 AS-IV可能通过多靶点、多通路抑制肝癌细胞的增殖。  相似文献   
2.
目的: 研究黄芪甲苷对大鼠脑缺血后小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化及炎症反应的影响。方法: 将48只大鼠随机分为手术对照组、模型对照组和黄芪甲苷组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。黄芪甲苷组造模后即刻腹腔注射黄芪甲苷(40 mg/kg),随后1次/d,连续给药3 d。各组术后第1、3天采用改良的神经损伤严重程度评分(mNSS)和角试验进行神经功能评价;术后第3天采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染料(TTC)染色检测脑梗死体积;实时逆转录PCR检测M1型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD86、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达,以及M2型小胶质细胞/巨噬细胞表面标志物CD206、精氨酸酶1(Arg-1)、类几丁质酶3样分子1/2(YM1/2)及抗炎因子IL-10、TGF-β的mRNA表达;免疫荧光双标记法检测脑缺血周边区CD16/32/Iba1和CD206/Iba1的表达。结果: 与模型对照组比较,黄芪甲苷组mNSS分值降低、右转次数减少(P < 0.05或P < 0.01),脑梗死体积减小(P < 0.01),M1型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD86、iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达下调(均P < 0.01),M2型小胶质细胞/巨噬细胞标志物CD206、Arg-1、YM1/2、IL-10和TGF-β的mRNA表达上调(均P < 0.01),脑缺血区CD16/32+/Iba1+细胞数量减少(P < 0.05),CD206+/Iba1+细胞数量增加(P < 0.01)。结论: 黄芪甲苷对大鼠脑缺血损伤有保护作用,可能与促进小胶质细胞/巨噬细胞从M1型向M2型转化、抑制炎症反应有关。  相似文献   
3.
目的探讨血清甲胎蛋白(AFP)、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、甘胆酸(CG)、磷脂酰肌醇蛋白聚糖3(GPC-3)水平在乙型肝炎肝硬化及原发性肝癌(PHC)鉴别诊断中的应用价值。方法采用前瞻性队列研究,选择内蒙古医科大学附属医院2018年8月至2020年3月收治的55例PHC患者(PHC组),62例乙型肝炎肝硬化患者(肝硬化组)及同期35例健康受试者为研究对象,分别采用化学发光法检测血清中AFP和Ⅳ-C,采用酶联免疫吸附法(ELSIA)测定血清GPC-3浓度,采用均相免疫法检测血清CG水平。结果PHC组、肝硬化组和健康对照组血清AFP分别为(251.63±126.27)、(17.50±2.52)和(10.3±7.9)μg/L;3组的Ⅳ-C分别为(398.49±291.54)、(214.36±145.20)和(18.34±5.49)ng/mL;3组的CG分别为(25.64±18.21)、(12.58±10.35)和(0.75±0.34)μg/mL;3组的GPC-3分别为(278.31±101.58)、(142.56±45.86)和(103.47±36.87)ng/mL。3组的AFP、Ⅳ-C、CG和GPC-3比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且呈HCC组>肝硬化组>健康对照组。PHC组联合检测血清AFP、Ⅳ-C、CG和GPC-3阳性检出率为100%,显著高于各指标单项指标(54.5%、81.8%、84.5%、58.2%),差异有统计学意义(P<0.05)。PHC组血清AFP、Ⅳ-C、CG和GPC-3联合检测的灵敏度和准确度分别为100.0%和88.9%,均高于各指标单独检测(54.5%,81.8%,84.5%,58.2%和93.5%,85.5%,90.3%,83.9%),但特异度稍有降低。结论血清AFP、Ⅳ-C、CG和GPC-3可有效鉴别乙型肝炎肝硬化和PHC,4个指标联合检测可提高PHC诊断的阳性检出率,对PHC的早期筛查或诊断提供有利的理论依据。  相似文献   
4.
5.
目的:探讨黄芪甲苷对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤保护潜在机制及肝组织磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头框转录因子1(FoxO1),磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶(PEPCK)和葡萄糖6-磷酸酶(G6Pase)蛋白表达的影响。方法:6周高糖高脂饮食后,链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射(0.035 g·kg^-1)建立T2DM大鼠模型,随机分为正常组、模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组及二甲双胍组。黄芪甲苷低、中、高剂量组灌胃黄芪甲苷0.02,0.04,0.08 g·kg^-1·d^-1,二甲双胍组灌胃二甲双胍0.2 g·kg^-1·d^-1;给药8周后,于末次灌胃24 h禁食不禁水后处死,测血清肝生化指标,肝脏指数等;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学变化;马松(Masson)染色观察纤维化程度;过碘酸希夫(PAS)染色反应观察细胞内糖原等变化;免疫组化及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组肝中PI3K/Akt/FoxO1信号蛋白及PEPCK,G6Pase蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组肝脏指数显著升高(P<0.01),肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)的含量显著升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(P<0.01),大鼠体质量显著减轻(P<0.01),PI3K/Akt/Fox O1信号减弱(P<0.01),PEPCK,G6Pase蛋白表达水平显著增强(P<0.01);与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组及二甲双胍组肝功能指标ALT,AST,TC,TG的含量明显降低(P<0.05,P<0.01),大鼠体质量明显增加(P<0.05,P<0.01),肝组织Fox O1,PEPCK及G6Pase蛋白水平明显降低(P<0.05,P<0.01),Fox O1的磷酸化水平明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芪甲苷可能通过调节PI3K/Akt/Fox O1信号通路抑制高脂高糖加小剂量STZ诱导T2DM肝糖异生,从而起到延缓T2DM大鼠肝脏损伤作用。  相似文献   
6.
目的观察黄芪甲苷(AST)对甲状腺功能减退雌性大鼠子宫氧化应激反应的影响。方法将60只大鼠[4周龄,体质量(110±10)g],采用随机数表法分为对照组,模型组,AST 20、40、80 mg/kg组和左甲状腺素钠9×10-3 mg/kg组,给予0.1%丙基硫氧嘧啶复制甲状腺功能减退动物模型,以左甲状腺素钠作为阳性对照药,检测各组大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)活性和一氧化氮(NO)含量;子宫组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,钙离子(Ca2+)浓度和高能磷酸化合物(HEP)水平;离体子宫平滑肌收缩张力(CT)、收缩频率(CF)和子宫活动力(UM)。采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析。多组间比较采用方差分析,组间两两比较采用SNK检验。结果AST组大鼠血清MPO活性和NO含量降低,CAT活性升高(P<0.05);子宫组织中三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷、总腺嘌呤核苷酸和SOD、GSH-Px明显升高,LDH和MDA明显降低(P<0.05);离体子宫平滑肌CT、CF、UM以及Ca^(2+)浓度均明显升高(P<0.05),以AST 80 mg/kg效果最为显著。结论AST具有抑制甲状腺功能减退雌性大鼠子宫氧化应激损伤的作用,可能与其能够有效改善抗氧化酶活性、开放Ca2+通道、增强离体子宫平滑肌的敏感性、并促进能量代谢有关。  相似文献   
7.
8.
张晓洁  朱旻  袁超  李锐 《中国校医》2020,34(8):583-585
目的 了解饮食对肠易激综合征的影响。方法 对2018年10月—2019年4月来校医院就诊的1 207名在校本科生进行问卷调查,问卷依据罗马Ⅳ诊断标准,数据分析采用SPSS 22.0卡方检验、单因素分析、Logistic多因素回归分析。结果 来校医院就诊的在校大学生中,肠易激综合征的患病率为5.1%(60/1207)。在单因素分析中,进食生冷(P=0.070)、高纤维(P=0.367)、乳制品(P=0.414)、果蔬(P=0.784)与肠易激综合征的患病差异无统计学意义。进食辛辣(P=0.002)、高脂饮食(P<0.001)与肠易激综合征的患病差异有统计学意义。进一步Logistic多因素回归分析显示,高频率进食高脂食物比低频率(≤1次/周)进食高脂食物更容易引起肠易激综合征。P值为0.003,OR:1.545。结论 本调查样本中,肠易激综合征的患病率为5.1%。肠易激综合征的患病与进食辛辣、高脂饮食有关。高频率的进食高脂食物是肠易激综合征患病的危险因素。基层医生应着重做好相关病人的饮食指导,尽量减少肠易激综合征被诱发。  相似文献   
9.
目的探讨ALT、HBV DNA及血清纤维化标志物透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)与慢性丁型肝炎(CHD)患者肝纤维化程度的关系。方法收集2008年3月至2013年1月在广州市第八人民医院肝病科住院并未曾接受任何抗病毒治疗的CHD患者28例,检测患者血清中ALT、HBV DNA和纤维化标志物(HA、LN、PⅢP及CⅣ)的水平,并行肝活组织检查检测肝组织纤维化分期。HBe Ag阳性与阴性组间计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用χ2检验,不同纤维化分期间比较采用非参数检验中的Kruskal-Wallis检验;相关性分析采用Spearman等级相关分析。结果 HBe Ag阳性与HBe Ag阴性组患者间肝纤维化程度差异无统计学意义(χ2=0.129,P=0.720)。肝纤维化S1、S2及S≥3 3组间HA及LN水平差异有统计学意义(Z值分别为12.035、8.457,P值分别为0.002、0.015),其中S≥3组患者水平最高[HA:(169.4±166.3)ng/ml,LN:(149.2±85.1)ng/ml]且与S1、S2组比较差异均存在统计学意义(P值均0.05),而3组间其他实验室指标ALT、HBV DNA、PⅢP及CⅣ水平差异均无统计学意义(P值均0.05)。肝纤维化分期与HA、LN、PⅢP及CⅣ水平呈正相关(r值分别为0.512、0.472、0.451、0.454,P值分别为0.005、0.011、0.016、0.015)。结论 HA、LN水平可能作为评估CHD患者肝纤维化程度的血清学指标。  相似文献   
10.
目的:探讨联麦氧钒(BMOV)对糖尿病(DM)大鼠内质网应激(ERS)介导的心肌细胞凋亡的抑制作用及可能的机制,为临床研究糖尿病心肌病(DCM)提供理论依据。方法:健康雄性Wistar大鼠35只,随机选取10只作为对照组,给予柠檬酸缓冲液(55 mg·kg-1),正常饮水,维持4周。其余25只大鼠腹腔注射链佐脲酶素(STZ)1周建立DM模型,空腹血糖≥13.3 mmol·L-1大鼠定为DM模型;选择20只随机分为DM组和BMOV组,每组10只。DM组大鼠正常饮水,继续维持3周。BMOV组大鼠饮水中加入BMOV,共维持3周。取各组大鼠心肌组织行TUNEL染色观察细胞凋亡情况;Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、X盒结合蛋白1(XBP-1)水平;qPCR法检测各组大鼠心肌组织中XBP-1 mRNA表达水平。结果:TUNEL染色,对照组大鼠心肌组织中见极少的凋亡细胞,凋亡指数(AI)为0.80±0.63;DM组较对照组心肌细胞凋亡明显增加,AI升高(P<0.05);BMOV组较DM组心肌细胞凋亡明显减少,AI降低(P<0.05);Western blotting法检测,与对照组比较,DM组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP和XBP-1表达水平明显升高(P<0.05);与DM组比较,BMOV组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP和XBP-1表达水平明显降低(P<0.05);qPCR法检测,与对照组比较,DM组大鼠心肌组织中XBP-1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05);与DM组比较,BMOV组大鼠心肌组织中XBP-1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论:BMOV对DM大鼠心肌细胞具有保护作用,其机制可能与抑制心肌细胞ERS及其介导的细胞凋亡有关联。  相似文献   
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