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1.
目的 运用网络药理学方法及分子对接技术探讨黄芪干预腹膜纤维化的可能机制。方法 利用中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)检索黄芪的主要化学成分及靶点,并补充文献报道相关药理作用的成分作为潜在活性成分。以"peritoneal fibrosis"为关键词分别在OMIM、Genecards获取目前已知的与腹膜纤维化相关的疾病靶点,后取两者的交集靶点;对交集基因通过STRING数据库与Cytoscape 3.7.2软件构建"药物-成分-靶点-疾病"网络及蛋白互作(PPI)网络并筛选核心网络。基于R软件使用Bioconductor生物信息软件对核心靶点进行GO及KEGG富集分析,最终采用AutoDock软件将主要有效成分与核心靶点进行分子对接,得出其结合能力。结果 筛选出20个黄芪活性成分及文献报道有相关药理作用4个, 457药物作用靶点,与674个腹膜纤维化病靶点取交集,得到86个共同靶点。GO功能富集分析提示黄芪拮抗腹膜纤维化主要参与了蛋白激酶B信号转导的调节、细胞对化学的应激反应、炎症反应的调节等通路; KEGG通路富集分析主要涉及调控肿瘤、磷脂酰肌醇-3-羟激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、人类巨细胞病毒感染、HIF-1信号通路等;分子对接结果显示关键靶点与活性成分具有较好的结合能力。结论 黄芪治疗腹膜纤维化的分子机制,可能与抑制炎症及氧化应激反应、调节多种信号通路等相关。 相似文献
2.
3.
肢体麻木多见于周围神经病、脑血管病、颈椎病等,其症状如虫乱行、不痛不痒。总结历代医家对肢体麻木的认识,“虚损”和“郁滞”为肢体麻木的发病基础。“虚损”为气血阴阳亏虚,“郁滞”为痰湿、血瘀、气滞、寒邪所致的营卫气血运行不畅,临证可从“温经开郁通痹”治疗肢体麻木。黄芪桂枝五物汤益气和血通痹,当归四逆汤温经散寒养血,四逆散行气解郁,三方合用温经、开郁、通痹,治疗肢体麻木可获较好的疗效。附验案1则以佐证。 相似文献
4.
目的 基于分子动力学模拟和实验评价揭示黄芪甲苷对HepG2细胞的作用机制。方法 构建“药物-疾病”网络药理图,分析黄芪甲苷(AS-IV)作用于肝细胞癌(HCC)的核心基因,筛选关键信号通路,建立“药物-靶点”分子动力学模型;体外实验检测HepG2细胞迁移、增殖、侵袭能力;流式细胞术检测HepG2细胞周期及凋亡;qRT-PCR检测核心基因相对表达量。结果 AS-IV作用于HCC核心靶点为VEGFA;体外实验结果显示:与对照组比较,高浓度AS-IV对HepG2细胞的迁移、侵袭和增殖活力具有抑制作用,能阻滞HepG2细胞从G1期向G2期转移,促进其凋亡,可下调VEGFA mRNA表达,上调TGF-β1 mRNA表达。结论 AS-IV可能通过多靶点、多通路抑制肝癌细胞的增殖。 相似文献
5.
目的:探究基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路介导的自噬途径研究黄芪多糖(APS)对急性放射性肠炎大鼠肠黏膜的保护作用。方法:对SD大鼠进行12 Gy单次照射,制备急性放射性肠炎模型,随机分为模型组、APS(2 g/kg)组、AMPK抑制剂compound C(CC,0.2 mg/kg)组和APS(2 g/kg)+CC(0.2 mg/kg)组,每组12只;另取12只大鼠不做处理,设为对照组。以药物分组干预处理后,检测大鼠一般情况,做临床症状评分;HE染色观察大鼠肠黏膜病理形态;试剂盒检测大鼠血清白细胞介素17(IL-17)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和二胺氧化酶(DAO)水平;Western blot法检测大鼠肠黏膜组织自噬相关蛋白(beclin-1和LC3-II/LC3-I)及AMPK/mTOR通路相关蛋白(p-AMPK/AMPK和p-mTOR/mTOR)水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠肠黏膜组织出现严重病理损伤,肠黏膜组织beclin-1、LC3-II/... 相似文献
6.
7.
黄芪桂枝五物汤出自《金匮要略·血痹虚劳病脉证并治》篇,是由解肌发表、调和营卫之桂枝汤去甘草重生姜,加黄芪化裁而来,主治血痹。该篇谓:“血痹阴阳俱微,寸口关上微,尺中小紧,外证身体不仁,如风痹状”。其症多见肢麻不仁、疼痛、乏力、易汗出。其病机为形盛体弱、气血不足、正虚邪侵,继而阴邪痹阻血络,致气血不通、瘀血阻络、筋肉失养。黄芪桂枝五物汤中黄芪为君,益气固表、扶正祛邪;桂枝既可祛风散寒、温经通痹,与黄芪相配又可益气和营;桂枝配芍药益阴养血敛营、调和气血阴阳;桂枝配生姜温通经脉、祛邪不伤正;生姜、大枣相配,补脾和胃、益营助卫;诸药合用,以达益气养血温经、和营通痹止痛之效。谢心军教授临床经验丰富,在治疗骨科疾病时,常用黄芪桂枝五物汤,临床疗效颇佳,现举验案如下。 相似文献
8.
目的 探讨黄芪黄酮对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节氧化应激及细胞凋亡的影响及机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪黄酮组和阳性对照组,每组10只.模型组、黄芪黄酮组和阳性对照组腹腔注射2%的链脲佐菌素制备糖尿病周围神经病变大鼠模型,正常对照组腹腔注射等量枸橼酸盐缓冲液.造模成功后,分别给予黄芪黄酮组、阳性对照组大鼠灌胃黄芪黄酮、金芪降糖片,给予其他两组灌胃等量蒸馏水.造模30 d时,采用血糖仪及Von Frey仪分别测量各组大鼠血糖及机械痛阈值.取各组大鼠的背根神经节组织,检测细胞凋亡率、膜电位水平,并测定背根神经节组织的活性氧簇(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量以及细胞色素C(Cyt-C)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase3)、p38和磷酸化p38(p-p38)的蛋白表达水平.结果(1)造模30 d时,与正常对照组比较,模型组大鼠的血糖水平、背根神经节细胞凋亡率升高,背根神经节组织的ROS和丙二醛含量以及Cyt-C、Bax、cleaved Caspase3、p38、p-p38蛋白表达水平均增加,而机械痛阈值及背根神经节组织的膜电位水平、SOD含量、Bcl-2蛋白表达水平均降低(均P<0.05).(2)造模30 d时,与模型组比较,黄芪黄酮组和阳性对照组大鼠的血糖水平、背根神经节细胞凋亡率均降低,背根神经节组织的ROS和丙二醛含量以及Cyt-C、Bax、cleaved Caspase3、p38、p-p38蛋白表达水平均下降,机械痛阈值及背根神经节组织的膜电位水平、SOD含量、Bcl-2蛋白表达水平均升高(均P<0.05);且与阳性对照相比,黄芪黄酮组背根神经节细胞凋亡率下降,背根神经节组织的ROS和丙二醛含量以及Cyt-C、Bax、p38、p-p38蛋白表达水平均降低,机械痛阈值、背根神经节组织的膜电位水平、SOD含量均升高(均P<0.05).结论 黄芪黄酮可抑制糖尿病大鼠背根神经节组织氧化应激反应、细胞凋亡以及p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路,从而减轻周围神经损伤. 相似文献
9.
目的 探讨黄芪多糖(Astragalus polysacharin,APS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠神经细胞活性、认知功能及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Cysteinyl aspartate specific protease,Caspase)-9表达水平的影响。方法 36只无特定病原体(Specific pathogen free, SPF)级美国斯泼累格·多雷(Sprague Dawley)雌雄各半的大鼠,按照随机数字表分为6组,正常组、AD组、药物对照组、干预A组、干预B组及干预C组; 除正常组外,其余大鼠建立AD大鼠模型; 建模后药物对照组采用0.5 g/kg的吡拉西坦灌胃,干预A组、干预B组及干预C祖均采用0.2、0.4及0.8 g/kg的黄芪多糖(Astragalus polysacharin,APS)灌胃,正常组及AD组灌胃等剂量的生理盐水,均1次/d,灌胃时间连续60 d。采用Morris水迷宫实验观察认知功能; 苏木精-伊红(Hematoxy lin-Eosin,HE)染色观察海马组织病理学表现; 末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法[Terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL]法检测神经细胞凋亡率; 免疫印迹及实时定量聚合酶链反应(Quantitatie real time polymerase chain reaction,QRT-PCR)技术分别检测细胞色素C(Cytochrome c,Cyt-c),Caspase-3及Caspase-9蛋白及信使核糖核酸(Messenger RNA,mRNA)相对表达水平。结果 与正常组比较,AD组大鼠灌胃后第1~5 d的逃避潜伏期均延长(P<0.05); 与AD组比较, 干预A组、干预B组、干预C组逃避潜伏期均缩短(P<0.05),药物对照组逃避潜伏期与干预C组比较无明显差异(P>0.05)。与正常组比较,AD组大鼠游泳距离增加(P<0.05); 与AD组比较,干预A组、干预B组及干预C组大鼠游泳距离均减少(P<0.05),干预C组与药物对照组相似(P>0.05)。正常组海马结构完成,神经元排列紧密,细胞核清晰且无空泡; AD组大鼠海马组织结构紊乱,神经元数目减少,细胞核深染,细胞膜收缩及部分消失; APS干预组及药物对照组神经元排列较AD组整齐有序,肿胀程度减轻,细胞核较清晰。各组大鼠海马组织神经细胞凋亡率比较有明显差异(F=134.900,P<0.001); 与正常组比较,AD组神经细胞凋亡率升高(P<0.05); 与AD组比较,干预A组、干预B组及干预C组神经细胞凋亡率降低(P<0.05),药物对照组与干预C组神经细胞凋亡率相似(P>0.05)。与正常组比较,AD组海马组织Cyt-C,Caspase-3及Caspase-9蛋白及mRNA 相对表达水平上调(P<0.05); 与AD组比较,不同水平干预组海马组织Cyt-C,Caspase-3及Caspase-9蛋白及mRNA 相对表达水平下调(P<0.05),药物对照组与干预C组上述蛋白及mRNA相对表达水平相似(P>0.05)。结论 黄芪多糖能够改善AD大鼠认知功能,减轻海马组织病理损伤,抑制神经元凋亡且呈现水平依赖性,其机制可能与抑制Cyt-C及caspase-3/9信号通路有关。 相似文献
10.
目的 基于网络药理学和分子对接技术探究黄芪-赤芍配伍对治疗慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的作用机制。方法 利用TCMSP,Pharmmaper数据库,筛选黄芪-赤芍治疗COPD的活性成分和潜在靶点;结合Genecards数据库挖掘的COPD相关靶点,对黄芪-赤芍药对与COPD靶点进行PPI网络构建,交互处理得到黄芪-赤芍药对治疗COPD的关键靶点,并进行GO分析和KEGG通路富集分析;并采用分子对接技术将主要活性成分与TNF-α(肿瘤坏死因子),IL-6(白细胞介素6)等进行分子对接;最后利用A549炎症细胞与人脐静脉内皮细胞缺氧损伤模型进行体外细胞实验对结果加以验证。结果 黄芪-赤芍药对中44个有效成分作用于COPD,核心成分为:槲皮素、山奈酚、丁子香萜、芍药苷、(2R,3R)-4-methoxyl-distylin、二氢异黄酮;黄芪-赤芍药对通过IL6、PTGS2、TNF等113个靶蛋白,调控Ras、PI3KAkt、IL-17等多条信号通路治疗COPD,且分子对接结果显示槲皮素、山奈酚、丁子香萜、芍药苷与IL-6、PTGS2、TNF大分子蛋白有良好的结合性,体外细胞试验证实,槲皮素与山奈酚均能减少IL-8,MMP-9炎症因子的分泌,具有不同程度的抗炎效果;芍药苷有明显的扩血管、抗血栓之效。结论 黄芪-赤芍药对治疗COPD具有多成分、多靶点、多通路、整体调节的作用特点。初步揭示了黄芪-赤芍药对通过抑制炎症反应、调节上皮细胞生长增强保护屏障等预测出黄芪-赤芍药对治疗COPD的潜在作用机制,以期为其活性成分的药效物质基础提供理论研究和思路。 相似文献