低分子右旋糖酐致不良反应64例分析

对我科自 1 986- 0 6～ 2 0 0 1 - 1 2应用低分子右旋糖酐不良反应分析如下。1　临床资料本组男 48例 ,女 1 6例 ,年龄最大 47岁 ,最小 5岁 ,平均 2 4岁。全部患者既往均无应用低分子右旋糖酐史 ,既往有青霉素过敏史者 2例。本组使用低分子右旋糖酐的药量和疗程视病情而定 ,每人每日静脉滴注 2 50 ml者 1例 (小儿 ) ;每人每日滴注50 0 ml者 6例 ,其余 57例均为每人每日静脉滴注 1 0 0 0 ml。疗程短者 2 d,最长者 1 6 d。本组每例在 1个疗程中重复出现一种不良反应按一次计算 ,64例共计发生不良反应 1 72次。其中皮肤搔痒 ,上肢胸背腰部为主 …     

筋膜皮瓣修复四肢软组织缺损

四肢软组织缺损如伴有骨骼或肌腱的裸露或伴有骨髓炎及慢性溃疡时,其创面的修复和覆盖是一较难解决的问题。我院自1991年4月以来共应用筋膜皮瓣修复四肢软组织缺损28例,取得较满意效果。现介绍如下。     

对冲性前额叶底部脑挫裂伤69例诊治体会

目的：探讨对冲性前额叶底部脑挫裂伤动态复查头颅CT的时间及手术指征的把握。方法：对69例对冲性额叶底部脑挫裂伤患者临床资料进行回顾性分析。结果：治愈36例,中残14例,重残9例,死亡10例。结论：前额叶底部脑挫裂伤患者入院时多数病人意识障碍程度相对较轻,但在救治过程中病情发展多变,动态复查头颅CT,血肿有进展或挫裂伤周围水肿范围扩大明显者,尽早手术清除坏死脑组织、去骨瓣减压,可有效提高患者的治愈率。     

三七皂苷对TGF-β1诱导的大鼠肾小管上皮细胞EMT的影响

目的:研究三七皂苷(PNS)对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导的大鼠肾小管细胞上皮-间充质转化(EMT)的干预作用,并从沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/TGF-β_1/Smad通路分析其可能机制。方法:在DMEM培养基中,用10%胎牛血清培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分为正常组,TGF-β_1组(5μg·L~(-1)),白藜芦醇组(50 mg·L~(-1)),SIRT1阻断剂EX527组(10μmol·L~(-1)),PNS组(100 mg·L~(-1)),EX527+PNS组(EX527 10μmol·L~(-1),PNS 100 mg·L~(-1)),48 h后收集细胞;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测SIRT1,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),E-钙黏附蛋白(E-cadherin),TGF-β_1,Smad3,Smad4 mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测SIRT1,α-SMA,E-cadherin,TGF-β_1蛋白表达。结果:与正常组比较,TGF-β_1组α-SMA mRNA及蛋白表达明显增多(P 0. 05),E-cadherin表达显著减少(P 0. 01);与TGF-β_1组比较,PNS,白藜芦醇组,E-cadherin mRNA及蛋白表达均显著增加(P 0. 01),α-SMA表达显著减少(P 0. 01),EMT发生被抑制,同时,SIRT1表达显著增加(P 0. 01),TGF-β_1,Smad3,Smad4表达显著降低(P 0. 01)。在SIRT1阻断剂EX527的干预下,PNS则不能发挥明显抑制作用。结论:PNS可以阻止TGF-β_1诱导的肾小管上皮细胞EMT的发生,其机制可能是通过激活SIRT1进而抑制TGF-β_1/Smad通路实现的。     

重型颅脑损伤早期气管切开的临床意义

目的:探讨早期气管切开在降低重型颅脑损伤患者病死率中的作用。方法:2005年2月~2009年2月,我院共收治90例重型颅脑损伤患者。根据受伤到气管切开的时间分两组,A组47例:伤后12 h内行气管切开术;B组43例:伤后12 h后行气管切开术。结果:A组治愈25人,中残11人,重残5人,死亡6人,病死率为12.7%;B组治愈16人,中残10人,重残7人,死亡10人,病死率为23.2%。结论:早期气管切开术是抢救重症颅脑损伤的重要环节,保持呼吸道通畅可明显降低重型颅脑损伤患者的病死率,提高其治愈率及生存率。     

SIRT1/SIRT3轴在糖尿病肾病肾小管-间质损伤中的作用研究

[目的]探讨沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/SIRT3轴在Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠肾小管-间质损伤中的作用。[方法]将16只清洁级雄性ZDF大鼠随机分为模型组和SIRT1过表达组,另将ZL大鼠8只设为正常组。建模成功后,分别检测尿蛋白(urinary protein,UP)、尿微量蛋白(urinary albumin,U-ALB)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和血肌酐(serum creatinine,Scr)水平。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和Masson染色后,镜下观察肾组织病理改变。以实时定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测SIRT1和SIRT3 mRNA表达;Western blot测定肾组织SIRT1、SIRT3、微管相关蛋白轻链3 (microtubule-associated protein light chain 3,LC3)、p62和Parkin蛋白表达;免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达。[结果]与正常组比较,模型组FBG、UP、U-ALB和Scr水平均明显升高(P0.01);SIRT1和SIRT3 mRNA表达下降(P0.05),SIRT1、LC3Ⅱ/Ⅰ和Parkin等蛋白表达明显降低(P0.01),p62蛋白表达明显升高(P0.05);肾间质α-SMA阳性细胞数增加(P0.01);肾小球呈局灶性纤维化,局灶性肾小管上皮细胞空泡变、坏死及萎缩,出现管型,肾间质纤维增生。与模型组比较,SIRT1过表达组FBG、Scr和U-ALB水平均降低(P0.01,P0.05);SIRT1和SIRT3 m RNA表达增加(P0.05,P0.01);SIRT1、SIRT3、LC3Ⅱ/Ⅰ和Parkin等蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01),p62蛋白表达明显降低(P0.01);肾间质α-SMA阳性细胞数减少(P0.01);肾脏病理改变减轻。[结论]SIRT1/SIRT3信号轴可能通过改善线粒体自噬,减轻肾小管-间质损伤,对肾脏起到保护作用。