胃转流术治疗2型糖尿病围手术期护理

糖尿病是由多种病因引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢紊乱,是威胁人类健康的重要疾病之一.近年来国外研究者通过对接受肥胖症胃转流手术患者的长期随访后发现,患者的血糖水平及糖尿病相关症状得到明显的改善,我科于2009 年7 月至2010 年11 月给442 例2 型糖尿病患者实施了胃转流术,而围手术期护理是手术顺利恢复的重要环节之一.     

电击伤后头皮缺损患者围手术期继发性癫痫一例临床用药分析

电击伤是指人体与电源直接接触后电流进入人体,造成机体组织损伤和功能障碍,除了导致电击部位局部损伤,还可引起心血管及中枢神经系统的损伤,严重者可导致死亡.电击伤若导致头皮全层烧毁,易发生颅骨坏死,因修复过程长,创面易合并耐药菌感染.若电击伤损伤了神经组织则可导致癫痫发作,而抗癫痫药物的应用增加了诊治的难度.     

硫辛酸结合度洛西汀治疗糖尿病伴周围神经病变的临床疗效

目的分析硫辛酸结合度洛西汀治疗糖尿病周围神经病变性疼痛的疗效。方法选取2017年12月~2019年1月收治的76例糖尿病周围神经病变性疼痛患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各38例。对照组给予度洛西汀治疗,观察组在对照组基础上联合硫辛酸治疗,比较两组临床疗效。结果治疗后观察组MNCV、PNCV和UNCV水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组疼痛缓解有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论硫辛酸结合度洛西汀治疗糖尿病周围神经病变性疼痛,可改善患者神经传导功能,缓解疼痛,值得临床应用。     

基于分子网络研究四逆散抗抑郁症作用的潜在生物学机制

目的 基于分子网络研究四逆散治疗抑郁症的潜在生物学机制。方法 借助于中药系统药理学数据库和分析平台（TCMSP）数据库筛选四逆散的活性成分,筛选条件为口服利用率、药物相似性和血脑屏障透过率,并挖掘四逆散活性成分靶点和抑郁症的治疗靶点。利用韦恩图找到活性成分靶点和疾病靶点的交集靶点,对应相应成分定义为四逆散抗抑郁的有效成分。利用String在线数据库进行交集靶点蛋白质-蛋白质相互作用网络的预测,并利用DAVID数据库进行交集靶点KEGG信号通路的富集分析。最后使用Cytoscape 3.6软件进行活性成分-靶点网络及有效成分-靶点-信号通路的构建和拓扑分析。结果 筛选出了四逆散107个有效成分和28个重要的抗抑郁症靶点。四逆散抗抑郁症的重要靶点显著富集于神经活性配体-受体相互作用、5-羟色胺能突触、多巴胺能突触、逆行内源性大麻素信号传导、钙信号通路等10个信号通路中。结论 本研究从分子网络的角度初步揭示了四逆散治疗抑郁症的潜在作用机制,其主要的生物学机制可能与以神经活性配体-受体相互作用为中心的信号通路有关。     

骨性Ⅲ类错正颌手术前、后面部软、硬组织变化比率的三维研究

目的 研究骨性Ⅲ类错畸形患者面部软、硬组织三维方向上变化的相关性,以及手术前、后软、硬组织的变化比率,以期更好地对术后软组织外貌进行预测。方法 对20例骨性Ⅲ类错畸形成人患者分别于术前2周及术后3个月进行颅面CT扫描和三维重建及面部软组织3D摄影成像,将采集的数据导入Dolphin软件,转换为三维面像数字化模型,建立三维测量坐标系(轴面、矢状面及冠状面),筛选19个软、硬组织标记点并进行测量、对比和配对,共12对。读取标记点的三维坐标（X、Y、Z）,进行手术前、后的定点对比测量,采用 SPSS 22.0 软件包对测量数据进行统计学分析。结果 12对软、硬组织标志点在X轴即左右方向仅Pn/A、Gn'/Gn及Me'/Me存在相关性,在Y轴即上下方向仅Gn'/Gn存在相关性,在Z轴上所有软、硬组织配对点均存在相关性。除UL'/UI及UL/SPr外,均为高度相关。手术前、后,下颌的软、硬组织测量标志点的变化比率大于上颌。结论 骨性Ⅲ类错畸形患者双颌手术前、后软、硬组织的变化主要集中于Z轴即前后向的变化,各软、硬组织配对标志点间呈线性相关关系,且下颌软、硬组织位移比率大于上颌。     

急性胰腺炎合并感染患者的病原菌分布及耐药性

目的分析急性胰腺炎(AP)患者合并感染的病原菌分布及耐药特征,以指导临床合理使用抗菌药物。方法回顾性收集2016—2018年AP合并感染患者感染病原菌及其耐药情况,将AP按疾病严重程度分为重症急性胰腺炎(SAP)组与非SAP组,比较两组患者感染病原菌分布及多重耐药菌(MDRO)检出的差异。结果最终纳入262例AP合并感染患者,其中混合感染患者144例(54.96%)。共分离出病原菌291株,其中革兰阴性菌207株(71.13%),革兰阳性菌84株(28.87%);居前三位的病原菌分别是大肠埃希菌(71株)、肺炎克雷伯菌(45株)及鲍曼不动杆菌(40株)。SAP组患者鲍曼不动杆菌感染率,MDRO感染率高于非SAP组(P0.05),胆源性AP患者较非胆源性AP患者更易发生MDRO感染(P0.05)。大肠埃希菌及肺炎克雷伯菌对第三代头孢、氟喹诺酮类抗菌药物的耐药率均在50%以上,对亚胺培南的耐药率分别为9.86%和35.56%;鲍曼不动杆菌除对氨苄西林/舒巴坦、阿米卡星的耐药率35%外,对其他大部分抗菌药物的耐药率均60%;未检测出耐利奈唑胺、万古霉素、替加环素及替考拉宁的革兰阳性菌株。结论 AP患者细菌感染以革兰阴性菌为主,具有高度耐药性和多重耐药性,且MDRO感染对SAP患者的治疗构成严重威胁。     

LncRNA IGFBP7-AS1对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及机制

目的探讨LncRNA胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)7-AS1对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法qRT-PCR检测正常星形胶质细胞HA1800、脑胶质瘤细胞系U251、A172、U87中IGFBP7-AS1表达水平。转染IGFBP7-AS1的si-RNA(si-IGFBP7-AS1组)、si-RNA阴性对照(si-con组)、共转染si-IGFBP7-AS1与IGFBP7过表达载体(si-IGFBP7-AS1+pcDNA-IGFBP7组)、si-IGFBP7-AS1与空载体(si-IGFBP7-AS1+pcDNA-control组)至U87细胞,qRT-PCR检测IGFBP7-AS1、Western印迹检测IGFBP7蛋白水平验证转染效果,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平。结果与HA1800细胞比较,脑胶质瘤细胞系U251、A172、U87中IGFBP7-AS1表达显著升高(P<0.05)。与si-con组比较,si-IGFBP7-AS1组U251细胞A值、迁移和侵袭数显著降低(P<0.05),U251细胞凋亡率和Bax蛋白表达显著升高(P<0.05),Bcl-2和IGFBP7蛋白表达显著降低(P<0.05)。与si-IGFBP7-AS1+pcDNA-control组比较,si-IGFBP7-AS1+pcDNA-IGFBP7组U251细胞A值、迁移和侵袭数显著升高(P<0.05),细胞凋亡率和Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论敲减IGFBP7-AS1可抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,作用机制可能与下调IGFBP7表达有关。     

关节外科Ⅰ类切口手术感染调查及干预评价

【目的】探讨本院关节外科Ⅰ类切口手术感染的高危因素及降低感染率的干预措施。【方法】回顾性调查2013年本院关节外科Ⅰ类切口手术患者489例,分析术后感染病例的高危因素;针对高危因素设计干预方案并进行效果评估。【结果】本院关节外科Ⅰ类切口手术感染率为10．02％;高龄是术后感染最大的高危因素;不同手术类别及不同医生组间的感染率稍有差异;优化围术期预防用抗菌药物给药方案后有助于降低手术后感染风险。【结论】应加强关节外科围术期的全方位监测工作;针对有感染高危因素的患者可优化预防用抗菌药物方案从而降低术后感染风险。