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目的:观察重组人内皮抑素(rh ES)对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内新生血管的抑制作用,探讨Dll4/Notch信号通路在其中的调控机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、AS组和AS+rh ES组,每组10只。N组始终喂基础饲料,其余2组采用高脂喂养、维生素D3负荷及球囊损伤动脉内膜建立大鼠AS模型。AS+rh ES组以10 mg·kg~(-1)·d~(-1)的rh ES腹腔注射4周,另2组注射等量生理盐水。采血检测各组的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和肌钙蛋白I(Tn I)等;免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测主动脉内Dll4、Notch1蛋白表达。结果:与N组比较,AS组和AS+rh ES组的TC、TG、LDL-C、CRP和L-1水平均显著升高(P0.05),但上述指标在AS组和AS+rh ES组之间差异无统计学显著性。CD31染色结果显示,AS组的新生血管表达最丰富;与AS组比较,AS+rh ES组的新生血管密度显著下降(P0.05)。AS组的Dll4和Notch1蛋白水平显著低于N组(P0.05);相比AS组,AS+rh ES组的Dll4和Notch1蛋白水平显著升高(P0.05)。结论:rh ES能够抑制大鼠AS斑块内血管新生,Dll4/Notch通路的激活可能是rh ES抑制斑块内的血管新生的信号机制。 相似文献
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从冠状动脉粥样硬化早期炎症因子的参与及脂质的氧化作用[1],到急性冠状动脉综合征中急性炎症因子的升高[2],冠状动脉内血栓的形成,炎症及免疫反应都扮演了重要角色。Toll样受体(TLR)可识别来自体内微生物和宿主来源的病原体相关分子结构(PAMP),并激活免疫系统,启动固有性免疫应答和适应性免疫应答,在动脉粥样硬化中发挥作用,其主要机制是炎症及血管再生。通过对TLR的调节可以干预机体炎症因子的分泌,从而干预动脉粥样斑块的形成。本文将对近年来TLR与动脉粥样硬化的研究进展加以总结,从而探讨TLR家族对调节动脉粥样硬化形成的可能性。 相似文献
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目的 探讨冠心病(胸痹)痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸(peroxisome proliferator activated receptor-γ messenger ribonucleic acid,PPARγ/mRNA)表达的关系.方法 入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(homeostasis modelassessment of insulin resistance,HOMA-IR),分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测PPARγ mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA-IR及PPARγ/mRNA表达水平均增高(P<0.01或P<0.05);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA-IR和PPARγmRNA表达水平逐渐增高(P<0.05或P<0.01),且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰岛素抵抗和单核细胞PPARγ mRNA的表达变化可能是冠心病(胸痹)痰瘀演变的机制之一. 相似文献
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目的:探讨冠心病(胸痹)痰瘀辨证与炎症标志物超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)、可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand,aCD40L)表达的关系.方法:入选60例冠心病患者,分为非痰非瘀组(n=20),痰凝心脉组(n=20),痰瘀互结组(n=20).另选健康志愿者作为正常对照(n=20),免疫透射比浊法测hsCRP,酶联免疫吸附(ELISA)法测血清aCD40L水平.结果:与正常对照组比,非痰非瘀组、痰凝心脉组和痰瘀互结组患者血清ha-CRP和sCD40L水平均升高(P<0.05或P<0.01);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者血清ha-CRP水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01),且二者之间的差异具有统计学意义(P<0.01),而血清sCD40L水平略高于非痰非瘀组(P>0.05),且两组间的差异没有统计学意义(P>0.05).相关性分析可见,血清hs-CRP水平与冠心病痰瘀辨证之间有相关性(P<0.05或P<0.01).结论:血清炎症标志物ha-CRP水平可为冠心病痰瘀辨证分型提供客观依据. 相似文献
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目的:探讨罗格列酮对冠心病且不伴有糖尿病的患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法:选取冠心病非糖尿病患者60例,随机分为常规治疗组和罗格列酮组各30例,分别应用常规治疗和罗格列酮治疗12周后,检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量。结果:常规治疗12周后患者血清TC、LDL-C水平均下降,与治疗前相比,差异具有统计学意义(P〈0.05);血清TG、HDL-C和hs-CRP水平无明显变化(P〉0.05)。加罗格列酮治疗12周后,患者血清TC、LDL-C和TG水平均下降,而HDL-C水平升高(P均〈0.05);hs-CRP水平明显下降(P〈0.01);与常规治疗组比较,除血清TC及LDL-C外,另三项检测指标差异均具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论:罗格列酮能降低冠心病患者TG水平,升高HDL-C水平,抑制血清hs-CRP的表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。 相似文献
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[目的]明确痰瘀同治方对心肌缺血区和动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)斑块内血管新生的双向调节作用,探讨自噬在其中的调控机制。[方法]选取载脂蛋白E基因敲除(Apolipoprotein E gene knockout,ApoE-/-)小鼠20只,随机分为模型对照组和痰瘀同治(Tanyu Tongzhi,TYTZ)组,每组10只,饲喂高脂饲料;另取C57BL/6J小鼠10只为正常对照组,饲喂基础饲料。饲喂4周后,模型对照组和TYTZ组皮下注射异丙肾上腺素针100mg/kg,连续2d,正常对照组皮下注射等量0.9%氯化钠注射液。造模成功后4周,TYTZ组给予TYTZ方流浸膏2 145mg/(kg·d),以蒸馏水稀释成0.4mL灌胃,模型对照组和正常对照组给予等量蒸馏水灌胃。给药6周后,用CD31免疫组化染色观察心肌缺血区和主动脉的新生血管密度。Western blot检测心肌组织和主动脉微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)Ⅱ/Ⅰ蛋白表达。[结果]免疫组化染色结果显示,模型对照组心肌组织和主动脉组织CD31表达均显著高于正常对照组(P0.05);TYTZ组心肌组织CD31表达明显高于模型对照组(P0.05),而主动脉组织CD31表达则明显低于模型对照组(P0.05)。Western blot结果显示,模型对照组心肌组织和主动脉组织LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P0.05);TYTZ组心肌组织LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平显著高于模型对照组(P0.05),而主动脉组织LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达则明显低于模型对照组(P0.05)。[结论]TYTZ方在抑制AS斑块内血管新生的同时能够促进心肌缺血区的血管新生,该方对自噬水平的双向调节作用可能是其中的调控机制。 相似文献
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目的:观察卡维地洛和美托洛尔对高血压心脏病左心室肥厚患者的效果,分析该治疗对血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取高血压心脏病患者共168例,依随机数字表法分为两组,对照组(84例)应用美托洛尔进行治疗,观察组(84例)应用卡维地洛进行治疗。观察治疗后舒张末期室间隔厚度(IVST)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWT)、左室重量指数(LVMI)和左室球径指数(LVGI)的变化,同时观察血清 MMP-9的变化。结果两组治疗后 IVST、LVPWT、LVMI 和 LVGI 值均下降,血清 MMP-9的表达下降,但是观察组 IVST[(1.72±0.35)mm 比(0.36±0.11)mm,t =5.75,P <0.05]、LVPWT[(0.66±0.25)mm 比(0.24±0.18)mm,t =4.32,P <0.05]、LVMI[(16.23±3.35)g/m2比(7.44±2.24)g/m2,t =9.86,P <0.05]、LVGI[(0.52±0.12)g/m2比(0.40±0.11)g/m2,t =4.24,P <0.05]和 MMP-9[(76.23±20.87)比(42.55±10.87),t =6.54,P <0.05]下降值明显均明显高于对照组。结论卡维地洛对高血压心脏病患者心室重塑的作用明显,且对血清 MMP-9的表达有降低作用。 相似文献