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易水学派医家对于升麻的功效与应用具有独到的见解,拓宽了升麻的应用范围,为后世的遣方用药奠定了理论基础和应用范围。张元素认为升麻归手足阳明和手足太阴四经,具上升之性,可引药入阳明、升阳于至阴。李杲提出升麻可以升提脾胃清阳,配以益气之品及风药则能补脾胃不足、散中焦郁火、升下陷之气。王好古收载治疗阴阳毒名方六首,方中均含升麻,强调升麻的解毒之功。罗天益继承易水三家用药经验,但并无创新。张、李二人以风药胜湿,用升麻引湿邪上升,继而以苦发之。张、李、罗三家于升麻葛根汤加减应用中,体现了升麻散阳明风邪、解肌、透疹之功。今之临床或可以此发挥,提高疗效。 相似文献
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金元时期疫疾广泛传播,易水三家对疫病论治做出了或隐或现的贡献。前人对易水学派的研究多从脏腑辨证入手,但对疫病论治的整理探析较为少见。通过收集张元素、李杲和王好古三位易水医家所处年代的气候特点、社会思想乃至学术观点等相关信息,剖析探查易水学派论治疫病经验。易水先师张元素以“古方今病不相能”立论,高屋建瓴构造论治金元疫疾的初步认知;张氏高足李杲身逢“大头天行”和“壬辰之变”,详细鉴别外感与内伤的不同,搭建“阴火”模型及气火失调理论;易水传人王好古总结易水治疫经验,提出内伤三阴理论,丰富三焦寒热证用药,成为抵抗疫病的中坚力量。梳理易水学派治疫经验,整理金元时期易水论疫思路,或对临床有较好的参考意义。 相似文献
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通过对李杲阴火理论相关文献进行查阅、整理与分析,发现近五年来,医家对“阴火”本质的研究,主要有妄动的相火,内生之火以及气虚发热三种观点。病因方面,医家大多认为阴火产生的始动因素为饮食不节、劳倦过度与七情内伤,产生的根源为脾胃亏虚和元气不足。病机方面,主要有气火失衡伴升降失常以及脏腑功能失调两种观点。症状方面,医家大多认为阴火为病,元气不足与火热亢盛之象并存。治法方面,医家大多从补脾胃、升清阳、泻阴火三个方面入手,以补中益气汤、升阳散火汤及补脾胃泻阴火升阳汤化裁使用。临床方面,阴火理论多运用于糖尿病、发热及消化类疾病的诊治,肺、心、肾、五官、皮肤等相关疾病亦有涉及。通过探讨李杲阴火理论的研究进展,以期达到丰富李杲学术内涵、拓展临床诊疗思路,提高临床疗效的目的。 相似文献
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罗天益师承李东垣,二者均为易水学派代表医家。以李东垣脾胃内伤的饮食和劳倦两大病因为基础,罗天益首次增补完善为饮伤、食伤和劳倦内伤,且将劳倦内伤细分为虚中有寒和虚中有热两大证型,按不同病因分类罗列常用治疗方,病因病机论述更为详尽,用药范围更为广泛。探析罗天益所诊病案,可知其治病尤重脾胃,调节脾胃功能,以期做到整体论治。以治疗咳嗽医案为例,罗天益论治咳嗽不单从肺,而不忘脾胃,治脾胃与治肺并重,为后世咳嗽证治提供新思路。本文从脾胃内伤病因病机分析和遣药用方的规律,从两个方面探讨罗天益对脾胃论的创新发展,脾胃为后天之本,脾胃功能的强弱决定了人体之盛衰,脾胃学说的研究对后世临床有着重要的指导意义,又有罗天益在易水学派学术思想的形成过程中起到承前启后的作用,以期通过罗天益学术思想的研究,对中医学术思想研究有所裨益。 相似文献
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目的 基于《黄帝内经》原文及数据挖掘方法,提炼东北部名老中医治疗寒性疾病的用药配伍规律,为寒性疾病的临床用药配伍提供经验与指导。方法 借助名医传承平台,收集东北部名老中医治疗寒性疾病的医案,采用统计软件集成的关联规则、聚类分析等方法,挖掘东北部名老中医治疗寒性疾病的临床用药配伍规律。结果 通过294份医案中证候、药物出现频次及药物的关联规则、聚类分析,挖掘出共36条组方规则,8个药物聚类组。结论 寒性疾病可分为实寒及虚寒,按照挖掘得到的药物聚类组随证加减配伍应用,对东北部地区人群及里热素盛者还应注意配伍苦寒清热药物以清里热。 相似文献
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β-内酰胺类抗生素是一类最常用的抗菌药物,他们的化学结构中均有β-内酰胺环,可分为:青霉素类、头孢菌素类及非典型β-内酰胺类。临床工作实践中为了扩大抗菌谱常采用以β-内酰胺类抗生素为基础的联合用药来治疗单一抗生素不能控制的混合感染或病因未明的严重感染,为了降低药物的毒副作用、减少耐药性的产生、获得协同作用等目的时也常联合用药[1]。比较常用的是β-内酰胺类抗生素与氨基糖甙 相似文献
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中医理论肇始于《黄帝内经》,其中对气机升降理论的阐发主要包括以天地上下阐释升降、言人体功能蕴含升降、明自然万物不离升降3个方面;对气机升降理论的描述具有重自然与人体、轻药物的特点。易水学派张元素以《黄帝内经》气机升降理论为基础,创立升降浮沉药性理论体系。张元素受“天人相应”影响,将药物放置于天地四时之中,法四时之气运动特征,提出药物具有升降浮沉作用趋势;将药物气味与天地阴阳相对应,以“气交”理论阐发药物升降浮沉之理论;以“五脏苦欲补泻”为基础,在药味补泻的基础上增添药气补泻,通过气、味奠定药物升降浮沉的大体趋势,从而调节脏腑气机。张元素升降浮沉药性理论的提出,丰富了《黄帝内经》药物气机升降的内容,为后世药性理论的发展奠定了基础。 相似文献
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目的 研究葛根素抑制非小细胞肺癌细胞生长、侵袭和迁移的机制。方法 培养A549细胞,采用不同浓度的葛根素处理细胞。CCK-8法检测细胞增殖抑制率(IR);qRT-PCR法检测细胞中miR-490和E3泛素连接酶(DTL)mRNA的表达情况;构建miR-490过表达对照组、miR-490过表达模拟物组、miR-490沉默阴性对照组、miR-490沉默组,采用双荧光素酶报告分析miR-490和DTL的靶向关系。将20 μmol/L葛根素处理过的细胞分为对照组、葛根素组、葛根素+miR-490阴性对照组、葛根素+miR-490沉默模拟物组、葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组、葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组。Transwell法检测细胞迁移和侵袭。Western blot检测上皮细胞-间充质转化进程标志因子E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达。结果 随着葛根素浓度升高,细胞抑制率逐步升高,差异有统计学意义(F=105.375,P<0.001);且miR-490表达逐步升高(F=32.919,P<0.001),DTL表达逐步降低(F=116.120,P<0.001)。双荧光素酶报告分析显示,与miR-490过表达对照组相比,miR-490过表达模拟物组荧光素酶活性显著降低(t=7.762,P=0.016),miR-490 mRNA表达显著升高(t=13.319,P<0.001),DTL mRNA表达显著降低(t=7.415,P=0.002);与miR-490沉默阴性对照组相比,miR-490沉默组细胞中miR-490表达显著降低(t=9.523,P=0.001),DTL mRNA的表达显著升高(t=11.305,P<0.001)。Western blot检测结果显示,与miR-490过表达对照组相比,miR-490过表达模拟物组的DTL蛋白表达显著降低(t=7.953,P=0.001);与miR-490沉默阴性对照组相比,miR-490沉默组细胞中的DTL 蛋白表达显著升高(t=10.552,P<0.001)。经葛根素处理后,与对照组相比,葛根素组细胞miR-490表达显著升高(t=10.255,P=0.001),DTL mRNA表达显著降低(t=6.682,P=0.003);与葛根素+miR-490阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞中miR-490表达显著降低(t=10.995,P<0.001),DTL mRNA表达显著升高(t=12.478,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞miR-490表达差异无统计学意义(t=1.081,P=0.341),DTL mRNA表达显著降低(t=14.321,P<0.001)。与葛根素+miR-490阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物组DTL蛋白表达显著升高(t=11.423,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞的DTL蛋白表达显著降低(t=12.080,P<0.001)。与对照组相比,葛根素组细胞增殖能力显著降低(F=129.27,P<0.001);与葛根素+miR-490阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞增殖能力显著升高(F=75.12,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞增殖能力显著降低(F=52.59,P<0.001)。与对照组相比,葛根素组细胞迁移能力显著降低(t=8.963,P=0.001);与葛根素+miR-490阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞迁移能力显著升高(t=12.117,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞迁移能力显著降低(t=12.934,P<0.001)。与对照组相比,葛根素组细胞侵袭能力显著降低(t=4.710,P=0.009);与葛根素+miR-490阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞侵袭能力显著升高(t=13.264,P<0.001);与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组细胞侵袭能力显著降低(t=13.476,P<0.001)。与对照组相比,葛根素组E-cadherin蛋白表达显著升高(t=7.137,P=0.002),N-cadherin(t=8.828,P=0.001)和Vimentin蛋白表达(t=6.594,P=0.003)显著降低;与葛根素+miR-490阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物组细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(t=12.376,P<0.001),N-cadherin(t=13.436,P<0.001)和Vimentin蛋白表达(t=11.467,P<0.001)显著升高;与葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL阴性对照组相比,葛根素+miR-490沉默模拟物+DTL沉默质粒组E-cadherin蛋白表达显著升高(t=13.081,P<0.001),N-cadherin(t=10.835,P<0.001)和Vimentin蛋白表达(t=11.862,P<0.001)显著降低。结论 葛根素可能是通过上调miR-490表达,降低其靶基因DTL的表达,抑制非小细胞肺癌的生长、侵袭和迁移。 相似文献