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1.
正颈源性眩晕多见于中老年人以及长期伏案工作者,发病前多存在慢性颈部疼痛,临床表现为发作性眩晕、恶心、呕吐、耳鸣等,还可能伴平衡感降低、视力下降等一系列问题[1]。颈源性眩晕无特效疗法,以推拿、颈伸肌功能锻炼以及关节松动等物理治疗为主,但疗效较为局限[2]。有研究显示,星状神经节阻滞对颈性眩晕症状的改善具有较好疗  相似文献   
2.
[目的]基于核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)-Notch1信号轴探讨黄芩苷(baicalin,BA)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠黑质多巴胺能神经元(dopaminergic neurons,DN)氧化应激的作用机制。[方法]将PD大鼠分为模型组、BA组、BA-Nrf2抑制剂组及BA-Notch1抑制剂组,以健康大鼠为对照组。BA组以78mg·kg-1的BA 0.9%氯化钠溶液灌胃;模型组和对照组以等量0.9%氯化钠溶液灌胃,同时均以0.9%氯化钠溶液2mL·kg-1腹腔注射;BA-Nrf2抑制剂组在BA组基础上腹腔注射Brusatol 2mg·kg-1;BA-Notch1抑制剂组在BA组基础上腹腔注射DAPT 10mg·kg-1,1次/d,连续2周。给药2周后检测脑黑质中丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、DN细胞凋亡率及Nrf2、血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,Hmox1)、Notch1、Split多毛增强子1(hairy and enhancer of Split 1,Hes1)mRNA和蛋白的表达。[结果]与对照组比较,模型组脑黑质中MDA水平及DN细胞凋亡率升高(P0郾05),脑黑质中SOD和GSH-Px活力及Nrf2、Hmox1、Notch1、Hes1 mRNA和蛋白相对表达量降低(P0.05)。与模型组比较,BA组、BA-Nrf2抑制剂组及BA-Notch1抑制剂组脑黑质中MDA水平及DN细胞凋亡率降低,BA-Nrf2抑制剂组和BA-Notch1抑制剂组高于BA组(P0.05)。与模型组比较,BA组、BA-Nrf2抑制剂组及BA-Notch1抑制剂组脑黑质中SOD和GSH-Px活力及Nrf2、Hmox1、Notch1、Hes1 m RNA和蛋白相对表达量升高,BA-Nrf2抑制剂组和BA-Notch1抑制剂组低于BA组(P0.05)。[结论]BA可有效改善PD大鼠脑黑质DN氧化应激损伤,其机制可能与激活Nrf2-Notch1信号轴有关。  相似文献   
3.
1资料与方法1.1一般资料选取急性缺血性脑卒中患者60例,均符合1995年全国第4届脑血管疾病学术会议的诊断标准且经颅脑CT检查确诊。将60例病人随机分成2组。治疗组30例,男17例,女13例;年龄44~78岁,平均(54±8)岁;梗死部位:多发性腔隙性梗死15例,额顶区10例,丘脑3例,脑  相似文献   
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