发物对接触性皮炎模型大鼠的影响

[目的]观察传统发物牛羊肉对接触性皮炎(contact dermatitis,CD)模型大鼠的影响。[方法]25只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级雄性SD大鼠随机分为牛肉组、羊肉组、胃肠湿热组、模型对照组、空白组,每组5只。牛肉组、羊肉组、胃肠湿热组、模型对照组用脱毛膏诱导CD模型,其中牛肉组、羊肉组、胃肠湿热组大鼠以肥甘饮食构造胃肠湿热模型,从造模前1d开始,牛肉组与羊肉组改用含牛肉或羊肉的肥甘饲料饲喂3d,直至造模成功48h后取材,饲喂次数及剂量等同于正常进食。诱发成功时及诱发48h后观察大鼠皮损表现。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察大鼠皮肤病理变化,酶联免疫吸附检测(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清白细胞介素-35(interleukin-35,IL-35)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,免疫组化检测大鼠皮肤及消化道组织中Notch1蛋白的表达并进行定性评估。[结果]脱毛膏诱导后大鼠出现红斑、水肿等急性CD样表现,且牛肉组、羊肉组中大鼠皮损明显严重于胃肠湿热组和模型对照组。病理结果提示,除空白组外,各组均出现细胞间水肿及炎症细胞浸润的表现,且牛肉组、羊肉组和胃肠湿热组明显严重于模型对照组。Notch1在胃肠道和皮肤的表达,牛肉组、羊肉组均为强阳性;胃肠湿热组均为阳性;模型对照组在皮肤组织中呈弱阳性,胃肠道中呈阴性;空白组均为阴性。牛肉组、羊肉组TNF-α水平明显高于模型对照组(P<0.05);牛肉组IL-35水平明显低于模型对照组(P<0.05),羊肉组与模型对照组差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]发物牛羊肉能加重CD症状,并可能与上调胃肠道Notch1表达和血清中TNF-α水平、下调IL-35水平有关。     

基于“肺与大肠相表里”理论探讨痤疮与肠道菌群的相关性及其中医治疗

痤疮的病位在皮，肠腑损伤，腑病及肺，肺主皮毛，故肠道菌群失调会参与或加重痤疮的发病。皮生痤疮，内合于肺，肺病及肠，又会引起肠道菌群失调。二者紧密联系，存在相关。本文基于 “肺主皮毛”、“肺与大肠相表里”理论，探讨痤疮与肠道菌群的相关性以及肠道菌群在中医中药干预痤疮治疗中的作用，为痤疮的中医临床治疗提供新的思路。     

紫草素对糠秕马拉色菌作用下HaCaT细胞增殖的影响及其对缺氧诱导因子1α表达的调控

目的:观察紫草素对糠秕马拉色菌作用下角质形成细胞增殖的作用及其对缺氧诱导因子1α（hypoxic-inducible factor-1α,HIF-1α）蛋白及mRNA的作用,探讨紫草素通过抑制低浓度糠秕马拉色菌上调皮肤角质细胞的增殖与HIF-1α信号在银屑病中的可能机制。方法：培养人永生化角质形成细胞（HaCaT）细胞及糠秕马拉色菌,适合浓度糠秕马拉色菌诱导HaCaT细胞增殖,CCK-8法观察细胞增殖、蛋白免疫印迹法（Western Blotting）及实时荧光定量PCR(RT-PCR)法分别检测HIF-1α的蛋白及mRNA表达情况。结果：低浓度糠秕马拉色菌浓度依赖性促进HaCaT细胞增殖（P<0.01）;紫草素抑制低浓度糠秕马拉色菌对HaCaT细胞的促增殖作用（P<0.01）;紫草素抑制低浓度糠秕马拉色菌对HaCaT细胞HIF-1α蛋白及mRNA表达的作用（P<0.01）。结论：低浓度糠秕马拉色菌通过HIF-1α信号通路上调皮肤角质形成细胞的增殖能力;紫草素拮抗低浓度糠秕马拉色菌上调皮肤角质形成细胞的增殖可能与抑制HIF-1α信号通路有关。