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1.
目的:探讨西兰花中异硫氰酸盐(isothiocyanates,ITCS)诱导人肝癌细胞HepG-2凋亡过程中的作用及其可能机制。方法:不同浓度ITCS处理人肝癌细胞HepG-2,应用MTT法检测ITCS对HepG-2细胞增殖的影响;流式细胞仪检测活性氧、线粒体膜电位(Δψm)和细胞亚二倍体凋亡峰变化情况。结果:ITCS可明显抑制HepG-2细胞增殖;15,30,60,120,240 μg·mL-1的ITCS作用于HepG-2细胞24 h后,细胞内活性氧分别为(23.1±1.8)%,(53.3±3.3)%,(57.9±2.0)%,(79.9±3.4)%,(93.4±2.6)%;Δψm分别为(94.8±5.5)%,(91.8±5.4)%,(66.0±5.6)%,(65.5±6.6)%,(44.3±2.7)%;60,120,240 μg·mL-1的ITCS作用于HepG-2细胞48 h后可见细胞凋亡率分别为(16.6±2.8)%,(21.9±4.4)%,(70.2±5.3)%。结论:ITCS能够通过刺激HepG-2细胞内活性氧的产生,损伤线粒体,使其膜电位下降,引起HepG-2细胞凋亡。  相似文献
2.
虫草多糖对皮肤成纤维细胞抗氧化能力的影响   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的: 探讨虫草多糖(Cordyceps Polysaccharides,CP)对小鼠皮肤成纤维细胞抗氧化能力的影响。 方法: 用8-甲氧补骨脂素联合紫外线(8-MOP/UVA)制备皮肤成纤维细胞氧化模型,通过检测细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px含量反映细胞内自由基含量及清除能力,并测定线粒体跨膜电位的破坏情况判断细胞线粒体功能。 结果: 模型组细胞的自由基含量较对照组增多,自由基清除酶系统活力下降,虫草多糖保护组的自由基含量较模型组低,自由基清除能力也有所改善;线粒体跨膜电位的破坏程度也有所改善。 结论: 虫草多糖能增加皮肤成纤维细胞的抗氧化能力。  相似文献
3.
目的:观察缺血再灌注后海马区细胞内游离钙离子(Ca2 )、线粒体跨膜电位(Δψm)的变化以及三七总皂苷的保护作用。方法:用大脑中动脉栓塞(MCAO)再通法建立大鼠脑缺血再灌注模型,以荧光染色流式细胞仪检测各实验组海马区细胞内游离Ca2 浓度和线粒体Δψm的变化。结果:与假手术组相比,模型组海马区细胞内游离Ca2 浓度显著升高(P<0.01)、线粒体Δψm显著降低(P<0.01),与模型组相比,三七总皂苷组海马细胞内游离Ca2 浓度显著降低(P<0.01)、线粒体Δψm显著升高(P<0.05)。结论:三七总皂苷能抑制缺血再灌注引起的海马区细胞内Ca2 浓度升高,抑制线粒体Δψm下降,保护海马区细胞线粒体功能,这可能是其抗脑缺血再灌注损伤作用机制之一。  相似文献
4.
丹酚酸A对肝癌HepG2细胞线粒体跨膜电位的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:通过研究丹酚酸A(SalA)对肝癌HepG2细胞株线粒体跨膜电位的影响,来探讨SalA抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法:以肝癌HepG2细胞为靶细胞,采用MTT法观察不同浓度的SalA对HepG2细胞增殖的影响;通过Hoechst和Mito-tracke双染,经Thermo Cellomics ArrayScan VTi检测SalA对HepG2细胞的线粒体跨膜电位和细胞毒性的影响。结果:SalA对HepG-2细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性;SalA能降低HepG2细胞内线粒体跨膜电位水平,且随浓度增加降低越明显。结论:SalA具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其作用机制可能与降低线粒体跨膜电位,通过线粒体途径触发细胞凋亡有关。  相似文献
5.
野西瓜挥发油对HepG-2细胞线粒体膜电位和Ca2+浓度的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨野西瓜挥发油(Canpoparis spinosa L.essential oil,CSEO)对人肝癌HepG-2抑制生长和诱导凋亡作用及其机制.方法:MTT法研究CSEO对入肝癌HepG-2的抑制生长;荧光显微镜观察HepG-2细胞形态:流式细胞仪研究CSEO对HepC-2细胞周期的影响及诱导凋亡作用,罗丹明123单染观察CSEO对线粒体膜电位的改变;激光共聚焦显微镜检测CSEO对HepG-2细胞内Ca2 浓度的影响.结果:CSEO对人肝癌HepG-2细胞生长具有明显的抑制作用,并且有剂量依赖性,IC50为127.5μg·mL-1;CSEO作用48 h后,HepG-2细胞在出现特征性凋亡形态特征,300 μg·mL-1组的凋亡细胞比率高达44.447%;75和150 μg·mL-1下出现G1期细胞阻滞,S期细胞比例下降,G2期细胞比例下降的趋势;CSEO各组线粒体膜电位(△Ψm)有所降低,表现为曲线相左移行,此外,中、高浓度的CSEO还可以显著增加细胞内Ca2 浓度.结论;CSEO对人肝癌HepG-2有明显的抑制生长和诱导凋亡作用,其机制可能与线粒体膜电位降低和钙超载有关.  相似文献
6.
IthasbeenprovedbyclinicalobservationandanimalexperimentsthatacupunctureatNeiguanpointcanimprovethefunctionofheartofpatientwithacutemyocardialischemia,andcureorpre-ventarrhythmiacausedbyacutemyocardialis-chemia.Therehasbeenmanystudiesapproachingthemechanis…  相似文献
7.
应用细胞内微电极及离子选择性微电极(ISM)技术观察人参皂甙对内毒素性休克大白鼠肝跨膜电位及细胞内Na~ 、K~ 离子活度的影响,结果表明休克时肝跨膜电位振幅降低,细胞内Na~ 活度升高及伴有K~ 活度的下降;而人参皂甙能够防止休克时的肝跨膜电位的降低,纠正细胞内Na~ 活度升高及K~ 活度的下降。提示人参皂甙能够改善休克时膜对离子的运转功能。  相似文献
8.
目的:研究中药胃肠舒对Ca2+信号传导途径的调控。方法:肠推进实验和离体肠道平滑肌的收缩检测胃肠舒对肠道平滑肌的作用;免疫组化法检测肠组织NOS和ChAT的表达;CellTiter-GloTM法、流式细胞术和激光共聚焦显微镜分别检测ATP含量、线粒体跨膜电位和Ca2+浓度的变化。结果:胃肠舒组能提高大鼠卡红肠道推进率,使离体肠道平滑肌自发活动收缩幅度加大,降低了NOS的含量,增高了ChAT的表达,ATP、Ca2+及线粒体跨膜电位升高。结论:胃肠舒能兴奋肠道平滑肌加快肠蠕动,可能是通过Ca2+调控实现的。  相似文献
9.
目的探讨δ-榄香烯诱导人结肠腺癌DLD-1细胞凋亡的机制以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)在δ-榄香烯诱导人结肠腺癌细胞DLD-1凋亡中的作用。方法采用MIT法考察了δ-榄香烯对人结肠腺癌DLD-1细胞和人正常肝胚胎WRL-68细胞增殖的影响;采用氯甲基二氯荧光素二乙酸酯(CM—H2DCFDA)定量检测凋亡过程中ROS的变化;流式细胞术JC-1标记检测凋亡细胞中线粒体膜电位(△φm)的影响。结果δ-榄香烯明显抑制DLD-1细胞的增殖,对WRL-68细胞的细胞毒作用不明显。200μM的δ-榄香烯作用DLD-1细胞1小时、3小时和6小时所引起的ROS含量的增加,分别接近空白对照组的7.8倍、18.2倍和21.8倍;这种作用可以被谷胱甘肽(glutathione,GSH)(ROS的清除剂)显著性抑制,即加入GSH后δ-榄香烯对ROS生成率(3.46%)与空白对照(2.11%)相比无显著性差异。流式细胞仪检测结果表明,线粒体膜电位(△φm)的降低呈时间依赖性,6小时、12小时、24小时线粒体膜电位降低量分别是空白组的(2.24±0.12)倍,(2.85±0.33)倍,(5.11±0.24)倍。结论△φm的降低表明δ-榄香烯的抗肿瘤作用是以诱导肿瘤细胞凋亡的方式产生的,且其凋亡过程提示可能与ROS的生成增加相关。  相似文献
10.
目的 :研究中药胃肠舒对糖尿病(diabetes mellitus, DM)大鼠胃窦平滑肌细胞线粒体形态、结构、功能和蛋白的影响,探讨胃肠舒促胃肠运动的线粒体动能调控机制。 方法: 选择体重150-170g的标准SD大鼠随机分为4组:正常对照组、DM组、DM+胃肠舒Ⅰ组、DM+胃肠舒Ⅱ组。透射电子显微镜检测线粒体形态、结构的变化,流式细胞术检测线粒体跨膜电位的变化,荧光测定法检测线粒体呼吸链的变化,Western Blot检测线粒体蛋白的变化。 结果: 胃肠舒能改善DM大鼠胃窦平滑肌细胞线粒体的形态、结构,增强呼吸链功能,线粒体跨膜电位和ATP含量增高,细胞色素C氧化酶(cytochrome C oxidase, COX)活性增强,活化物氧自由基(ROS)释放减少,凋亡蛋白家族Bcl-2表达上调,Bax表达下调。 结论 :胃肠舒促胃肠运动可能与改善平滑肌的线粒体动能系统有关。  相似文献
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