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1.
目的 通过UHPLC-Q-TOF-MS代谢组学探讨艾灸关元穴对老年大鼠肾代谢物的影响,进而为艾灸关元穴的作用机制提供参考。方法 将8月龄SD雄性大鼠设为成年对照组(8只),21月龄SD雄性大鼠随机分为老年对照组(8只)、老年金匮肾气丸组(7只)、老年艾灸组(8只)。老年金匮肾气丸组每日按体重给药,老年艾灸组每日艾灸关元穴15 min,均每周5天。实验持续13周后检测大鼠肾组织线粒体呼吸耗氧速率、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性以及血清肾功能指标,观察肾脏病理变化,结合UHPLC-Q-TOF-MS技术对大鼠的肾组织进行代谢轮廓分析,筛选代谢差异物并进行鉴定。结果 与老年对照组比较,老年艾灸组大鼠肾线粒体的呼吸耗氧速率和SDH酶的活力显著提高(P<0.01)。代谢组学结果显示,肾组织中筛选出13个共同差异化合物,分别是丁酸十二烷基酯、亚油酰胺、5-甲基四氢叶酸、PC(16∶0/22∶5(7Z,10Z,13Z,16Z,19Z))、6,8-二羟基嘌呤、1,2,3-丙烷三羧酸、3-(4-甲氧基苯基)-2-氧代丙酸、吲哚-3-乙酰甘氨酸、亚麻油酸、9,10-环氧十八烷酸、二十二碳五烯酸(22n-6)、牛磺胆酸、LysoPS (18∶0/0∶0)。结论 艾灸关元穴可通过调控老年大鼠的牛磺酸和亚牛磺酸代谢、α-亚麻酸代谢、亚油酸代谢、甘油磷脂代谢来调节肾的能量代谢。 相似文献
2.
目的 探索黄芩素调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白 3 ( nucleotide-binding oligomerization
domain-like receptor protein 3, NLRP3) / 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1 ( cysteine aspartate protease 1, Caspase1) 通路对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的影响。 方法 将 40 只牙周炎大鼠随机分为模型组、 黄芩素组、 激活剂
组、 黄芩素 + 激活剂组, 另取 10 只正常作为对照组。 检测大鼠釉牙骨质界到牙槽嵴顶 (CEJ-AC) 的距离、
血清中白细胞介素-6 (IL-6)、 转化生长因子-β (TGF-β) 含量以及牙周组织病理变化、 IL-6、 TGF-β 阳性
表达和 NLRP3、 Caspase-1 蛋白表达。 结果 模型组大鼠 CEJ-AC、 NLRP3、 Caspase-1、 IL-6、 TGF-β 水平及
阳性表达水平以及蛋白表达水平均升高 (P< 0. 05); 经黄芩素干预后, 各项指标均降低 (P< 0. 05); 引入
激活剂明显削弱了黄芩素对牙周炎大鼠的抗炎作用。 结论 黄芩素通过抑制 NLRP3 / Caspase-1 通路减轻炎性反应, 控制牙槽骨吸收。 相似文献
3.
目的 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,观察卡波姆升眼压效果及对大鼠眼前节和视网膜的影响。方法 随机选取30只SD大鼠,注射前3 d早晚测量基线眼压。右眼定为实验眼,左眼定为对照眼,右眼放出房水后将30 μL的5 g·L-1卡波姆混悬液注入前房,每日早10时、晚22时在大鼠清醒状态下测量眼压。每周进行双眼眼前节照相并对比。4周末处死26只大鼠(另4只持续观察眼压变化至注射后9周)并取双眼眼球行HE染色,观察实验眼与对照眼视网膜形态,对比视网膜厚度及房角形态。结果 注射前,实验眼白天和夜间眼压分别为(11.10±0.90)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)和(11.92±1.07)mmHg,对照眼分别为(11.22±1.07)mmHg和(11.76±1.08)mmHg;实验眼与对照眼相比,白天、夜间眼压差异均无统计学意义(均为 P>0.05);白天与夜间眼压相比,实验眼、对照眼差异均有统计学意义(均为P<0.05)。卡波姆在前房中呈现出弥散型和沉积型两种存在方式,弥散型和沉积型大鼠1周内眼压分别为(17.83±3.54)mmHg和(13.00±1.55)mmHg,两者相比差异具有统计学意义(P<0.05)。注射后第1天至第19天,实验眼与对照眼白天眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05);注射后第1天至第27天,实验眼与对照眼夜间眼压相比差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。实验眼视网膜形态发生改变,注射后4周视网膜厚度为(254.70±21.80)μm,与对照眼的(346.73±24.63)μm相比,差异有统计学意义(P=0.00)。实验眼前房充满卡波姆及虹膜的混合成分,紧贴角膜内皮并延伸至房角,堵塞小梁网结构,正常虹膜形态消失;对照眼房角形态正常。结论 前房注射卡波姆建立大鼠高眼压模型,可维持高眼压4周以上,昼夜眼压差异较为明显,夜间眼压较白天更高,4周后视网膜出现高眼压损伤后的表现。 相似文献
4.
目的 观察体外人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)能否由视网膜匀浆上清液诱导分化为神经样细胞及移植到视网膜光损伤大鼠玻璃体内后存活、迁移、整合及分化的情况。方法 无菌条件下采集健康足月剖宫产胎儿的正常脐带组织,经2.5 g·L-1胰蛋白酶和1 g·L-1胶原酶消化、贴壁培养获得hUCMSCs。将CM-Dil标记的hUCMSCs注入光损伤大鼠玻璃体内,观察眼内整合分化情况,对正常对照组、光损伤组、PBS治疗组和hUCMSCs治疗组大鼠视网膜外核层层数和厚度进行对比分析。结果 hUCMSCs培养48 h后贴壁生长,呈长梭形,14 d后可见细胞融合成片。光损伤后大鼠视网膜外核层结构紊乱、细胞层数减少,厚度变薄,与正常对照组[(40.73±1.32)μm]相比,hUCMSCs治疗组[(31.28±1.79)μm]与PBS治疗组[(17.21±1.02)μm]及光损伤组[(12.68±1.42)μm]的视网膜外核层厚度均变薄(均为P<0.05)。与光损伤组相比,PBS治疗组和hUCMSCs治疗组视网膜外核层层数显著增加。结论 HUCMSCs移植到光损伤大鼠玻璃体内后能存活、迁移及整合到受损伤视网膜,hUCMSCs玻璃体内移植可抑制光损伤大鼠光感受器的凋亡。 相似文献
5.
目的观察活心方对结扎冠状动脉前降支所致急性心梗大鼠血流动力学及梗死面积的影响。方法采用结扎冠状动脉前降支的方法构建急性心梗模型,大鼠随机分为假手术组、模型组、贝复济组、血竭小复方组和活心方组,干预8周。检测大鼠血流动力学指标,HE染色观察心肌组织形态改变,计算梗死面积。结果模型组大鼠心肌梗死面积与左室收缩压(LVSP)及左室内压最大变化速率(+LVdp/dtmax)呈负相关(P=0.001),与左室舒张末期压(LV-EDP)呈正相关(P=0.005)。与模型组比较,活心方组、血竭小复方组大鼠LVSP均升高(P<0.05,P<0.01),LV-EDP降低(P<0.01),+LVdp/dtmax加大(P<0.01),-LVdp/dtmax加大(P<0.05,P<0.01),梗死面积缩小(P<0.01);与血竭小复方组比较,活心方组大鼠LVSP增高(P<0.05)、+LVdp/dtmax加大(P<0.05);梗死面积更小(P<0.05)。结论心肌梗死大鼠梗死面积与血流动力学指标存在相关性。活心方干预能缩小心梗大鼠的梗死面积,改善心梗后大鼠左室舒缩功能,并优于血竭小复方。 相似文献
6.
目的以肠道微生态为切入点探讨补肾化浊方联合粪菌移植治疗多囊卵巢综合征(PCOS)潜在机制。方法将30只6周龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、粪菌移植组、中药+粪菌移植组,每组6只。来曲唑1 mg/(kg d)灌胃51 d,第22日起,中药组加灌补肾化浊方21.7 g/(kg d),粪菌移植组加灌新鲜粪便2 g/(kg d),中药+粪菌移植组加灌补肾化浊方21.7 g/(kg d)和新鲜粪便2 g/(kg d),连续30 d,另设空白组。干预结束后,腹主动脉取血检测大鼠血清性激素、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),ELISA检测大鼠血清白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,HE染色观察大鼠卵巢形态学变化。结果与空白组比较,模型组大鼠卵巢呈多囊样改变,体质量、睾酮、黄体生成素(LH)/促卵泡激素(FSH)、FPG、HOMA-IR、IL-18、TNF-α水平均明显升高(P<0.01,P<0.001);与模型组比较,中药+粪菌移植组可显著改善上述指标(P<0.05,P<0.01,P<0.001),中药组可显著改善除TNF-α外各项指标(P<0.05,P<0.01),粪菌移植组可显著降低PCOS大鼠LH/FSH、IL-18水平(P<0.01,P<0.001);在降低IL-18水平方面,中药+粪菌移植组作用显著优于中药组(P<0.01)。结论中药联合粪菌移植可显著改善PCOS大鼠生殖和代谢功能,改善慢性炎症状态。 相似文献
7.
[目的]研究真武汤合苓桂术甘汤对心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制。[方法]将60只雄性SD大鼠随机分为两组,即空白组与手术组,空白组大鼠常规饲养,手术组大鼠经5/6肾切除联合异丙肾上腺素皮下注射制备心肾综合征模型,剔除死亡大鼠后,将手术组剩余成模大鼠按体质量分层随机分为空白组、中药组、常规治疗组。中药组给予真武汤合苓桂术甘汤灌胃,给药量为7.29 g生药/(kg·d);常规治疗组给予贝那普利(0.45 mg/kg)+呋塞米(1.8m g/kg);空白组予以等容积生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。观察实验过程中各组大鼠的精神状态、活动情况、灵敏度、毛发情况、食欲、大小便等一般情况及死亡情况,比较各组灌胃前、灌胃6周后的血清脑钠肽(BNP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿水通道蛋白2(AQP2)的前后差值情况。[结果]灌胃6周后,中药组大鼠一般情况较灌胃前改善、喘息不明显,常规治疗组一般情况同样较灌胃前改善。通过比较治疗前后各组大鼠实验室指标差值发现,中药组与常规治疗组BNP均下降,中药改善大鼠心力衰竭情况接近常规治疗组水平,两组下降水平无统计学差异(P0.05);中药组Scr水平较前下降,常规治疗组Scr水平升高;中药组尿AQP2水平较前略增高,与空白组尿AQP2水平无统计学差异(P0.05),常规治疗组尿AQP2水平较前明显升高。[结论]心肾综合征大鼠尿AQP2的表达主要由肾脏调控,AQP2可作为心肾综合征水钠潴留状态的参考指标,真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠水钠潴留状态的作用机制可能是通过抑制大鼠肾脏AQP2过度表达,减少水的重吸收,改善了水钠潴留状态。 相似文献
8.
目的研究疏肝化瘀益气法干预肝纤维化大鼠模型过程中,对大鼠肝脏组织HIF-1α、VEGF表达的影响。方法采用无菌猪血清诱导大鼠肝纤维化模型。随机分为3组。空白组、模型组给予生理盐水灌胃;软肝散干预组自造模开始即给予软肝散生药水煎剂灌胃。采用HE染色和Masson染色观察肝组织纤维化程度,RT-PCR、Western bolt检测肝组织中HIF-1α、VEGF蛋白的表达情况。结果与模型组相比,软肝散干预组肝组织中HIF-1α、VEGF表达显著下调(P<0.05或P<0.01)。且随着干预给药时间的延长,其表达量逐渐降低。结论以疏肝化瘀益气法为指导的软肝散可以改善肝纤维化的病理改变,通过下调HIF-1α、VEGF表达,抑制HIF-1α、VEGF的过表达,调控HIF-1α/VEGF信号通路抑制肝组织纤维化进程,从而发挥抗纤维化的作用。 相似文献
9.
目的观察蛇床子素对去卵巢致骨质疏松大鼠的影响。方法选取3月龄雌性SD大鼠30只,随机分为蛇床子素组(A组)、模型对照组(B组)、假手术组(C组),各10只。A、B 2组摘除卵巢构建去势大鼠骨质疏松模型,C组仅进行手术、不摘除卵巢。造模成功后,分别给予相应药物灌胃,连续给药12周,处死。然后测量骨密度,检测治疗后血清BGP、TGF-β1、钙指标。结果B组大鼠股骨骨密度较C组明显降低(P<0.05);经12周治疗,A组股骨骨密度较B组明显升高(P<0.05)。与C组比较,B组大鼠血清中BGP含量升高、TGF-β1降低(P<0.05);与B组比较,A组大鼠血清中BGP降低、TGF-β1含量升高(P<0.05)。与C组比较,B组大鼠血清Ca水平明显降低(P<0.05);与B组比较,A组大鼠血清Ca水平明显升高(P<0.05)。差异均有统计学意义。结论蛇床子素能够有效通过调节大鼠体内激素分泌改善去卵巢大鼠的骨代谢异常,提高骨密度,对骨质疏松症起到一定的防治作用。 相似文献
10.
目的观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的干预作用。方法高糖高脂联合腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠心肌微血管损伤模型,筛选成模大鼠并将其随机分为模型组、二甲双胍组以及洋参御糖丸高、低剂量组,各组大鼠相应给予4周蒸馏水、二甲双胍70 mg/(kg·d)、洋参御糖丸2.7 g/(kg·d)、洋参御糖丸1.35 g/(kg·d)干预后,检测血糖、糖化血红蛋白,观察大鼠心肌超微结构以及对大鼠心肌AGEs、VEGF、VCAM-1的影响。结果洋参御糖丸高剂量组、二甲双胍组与模型组相比血糖、HbA1c均显著下降;心肌AGEs、VEGF、VCAM-1表达明显降低;电镜下心肌纤维排列整齐,肌丝结构正常,细胞核线粒体结构清晰,心肌微血管数目正常。结论洋参御糖丸在降糖同时能够修复心肌超微结构的损伤;并且具有降低AGEs、抑制病理性微血管促新生效应、抑制促内皮细胞黏附积聚作用,进而可能延缓糖尿病微血管病变进程。 相似文献