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1.
目的采用Meta分析评价紫杉醇涂层球囊治疗股腘动脉支架内再狭窄(ISR)与术后患者死亡的关系。方法检索PubMed、Cochrane、EMbase、中国知网、维普数据库、万方医学网中自建库至2021年9月1日关于紫杉醇涂层球囊治疗股腘动脉ISR的随机对照试验,根据纳入和排除标准筛选文献。以RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入4项研究、351例股腘动脉ISR患者;其中试验组(n=183)均接受紫杉醇涂层药物球囊、对照组(n=168)均接受普通球囊干预;术后随访0.5~26.0个月,平均(18.5±7.6)个月。异质性分析显示文献间无明显异质性,故采用固定效应模型进行分析。试验组总死亡率为4.92%(9/183),对照组为4.76%(8/168),差异无统计学意义,风险比(RR)为1.02[95%CI(0.41,2.52),P=0.96]。术后6个月内、6~12个月及12~24个月,试验组死亡率分别为2.90%(4/138)、2.33%(3/129)及2.70%(2/74),对照组分别为3.28%(4/122)、3.39%(4/118)及0(0/69),组间各时间段死亡率差异均无统计学意义,RR分别为0.88[95%CI(0.27,2.94),P=0.84]、0.71[95%CI(0.16,3.06),P=0.64]及4.73[95%CI(0.24,95.09),P=0.31]。结论紫杉醇涂层球囊治疗股腘动脉ISR与术后患者死亡未见明显关联。 相似文献
2.
目的:探究多西紫杉醇纳米胶束的药代动力学及其在肿瘤组织中的分布情况。方法:采用薄膜水化法制备多西紫杉醇纳米胶束;利用HPLC建立多西紫杉醇(DTX)在生物样品中的含量测定方法并进行相应的方法学评价;建立小鼠Lewis肺癌模型,利用尾静脉注射给药方式分别考察游离药物(DTX),非pH敏感性载药胶束(PELA-DTX),pH敏感性载药胶束(PBAE-DTX)在给药剂量为20 mg·kg-1时,对荷瘤小鼠药代动力学及组织分布的影响。结果:成功制备了多西紫杉醇纳米胶束PELA-DTX与PBAE-DTX;采用HPLC建立了多西紫杉醇在小鼠体内的含量测定方法,且该方法的线性关系、精密度、回收率均符合要求。PBAE-DTX的血药浓度在24 h内一直处于较高的水平。与PELA-DTX,DTX相比,PBAE-DTX的药时曲线下面积(AUC0-∞)分别增大3.63%,8.96%,平均驻留时间(MRT)分别延长了2.86%和6.43%,半衰期延长,药物血液循环时间延长。给药后1 h内,3种多西紫杉醇制剂在心、肝、脾、肺、肾及肿瘤组织中均有分布,随时间延长,分布降低,且24 h时PBAE-DTX在肿瘤组织中的分布显著高于PELA-DTX和DTX。结论:PBAE-DTX能够延长多西紫杉醇在血液中的循环时间,提高其生物利用度及在肿瘤组织的分布程度。 相似文献
3.
目的:评价注射用表柔比星(法玛新)联合注射用多西他赛注射液(艾素)和注射用紫杉醇脂质体(力朴素)治疗乳腺浸润性导管癌药物成本-效果。方法:回顾某院2016-2017两年期间收治的经组织病理学确诊的乳腺癌患者病历,从中筛选符合标准的患者,使用注射用表柔比星(法玛新)联合多西他赛注射液(艾素)方案的患者为ED组,使用注射用表柔比星(法玛新)联合注射用紫杉醇脂质体(力朴素)方案的患者为EP组,分析比较2组的成本-效果。结果:2组总有效率为74.29%和79.41%,差异无统计学意义(P>0.05);2组均有不同程度的不良反应,发生率分别为91.43%、73.53%,差异有统计学意义(P<0.05)。ED与EP组的成本-效果比分别为930.70、1218.15,ICER=538 895.27(>3倍人均GDP),ED组具有成本-效果优势。结论:表柔比星联合多西他赛(艾素)与联合紫杉醇脂质体(力朴素)方案治疗浸润性乳腺癌效果相当,但ED组较为经济。 相似文献
4.
5.
目的:制备重组高密度脂蛋白-紫杉醇复合物(γHDL-PTX),研究其对结肠癌的靶向作用。方法:薄膜分散法制备γHDL-PTX,采用HPLC法定量考察结肠癌细胞HT-29对γHDL-PTX的摄取作用;采用MTT法测定研究γHDL-PTX对HT-29细胞的增殖抑制作用;采用HPLC法测定γHDL-PTX在荷瘤鼠中的组织分布情况;构建rHDL-DiR并采用裸鼠活体成像法观察载体在荷瘤鼠的分布情况。结果:细胞试验表明HT-29细胞对γHDL-PTX摄取高于对PTX溶液、γHDL-PTX核的摄取,IC50显著低于其他两种剂型(P < 0.01)。组织分布及裸鼠活体成像试验表明γHDL-PTX在肿瘤组织的分布较其他两种剂型有所提高。结论:γHDL作为抗肿瘤药物载体对结肠癌具有较好的靶向性能,具有较为广阔的应用前景。 相似文献
6.
目的制备载紫杉醇的D-α-生育酚聚乙二醇1000琥珀酸酯(D-α-tocopheryl polyethylene glycol 1000 succinate,TPGS)修饰的羧甲基壳聚糖-大黄酸偶联物(PTX/TPGS-CR)纳米胶束,并对其进行初步评价。方法采用透析法,以载药量、包封率及粒径为指标,通过单因素考察优化PTX/TPGS-CR纳米胶束的制备工艺并进行验证。以溶血实验及血管刺激性实验初步考察PTX/TPGS-CR纳米胶束的安全性。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)法考察PTX/TPGS-CR纳米胶束对Hela细胞的毒性。通过激光扫描共聚焦显微镜定性和流式细胞仪定量考察Hela细胞对PTX/TPGS-CR纳米胶束的摄取情况。结果制备工艺优化后制得的PTX/TPGS-CR纳米胶束粒径为(197.3±4.4)nm,PDI为(0.131±0.021),电位为(-31.8±0.5)mV,载药量为(48.20±3.03)%,包封率为(87.26±4.91)%。溶血实验结果表明,其溶血率低于1.71%;血管静脉注射无明显刺激性。其对Hela细胞的杀伤作用具有浓度和时间依赖性,能被Hela细胞高效摄取。结论PTX/TPGS-CR纳米胶束载药量和包封率高,安全性好,其体外抗肿瘤活性稍优于Taxol?。 相似文献
7.
目的 制备左旋肉碱修饰的壳聚糖-硬脂酸(LC-SA/CS-SA)纳米胶束,包载紫杉醇(PTX)且协载槲皮素,考察胶束特性,并以大鼠在体肠循环评估给药系统对PTX口服吸收的促进作用。方法 将硬脂酸(SA)通过酰胺化反应接枝于壳聚糖(CS),形成共聚物CS-SA;采用核磁共振H谱、红外光谱鉴定产物结构;以PTX为主药,槲皮素为辅药,采用激光粒径分析、Zeta电位分析和HPLC分析分别考察了胶束的粒径、Zeta电位、载药量、包封率;透射电子显微镜观察胶束形貌;芘荧光探针法测定LC-SA/CS-SA胶束的临界胶束浓度(critical micelle concentration,CMC);透析袋法考察胶束的体外释放行为;大鼠在体肠吸收实验评估载药胶束的促吸收作用。结果 红外与核磁结果表明SA通过酰胺键接枝于CS;协载槲皮素的LC-SA/CS-SA载PTX胶束呈类球形,粒径为(148.3±1.7)nm,多分散系数(PDI)为0.16±0.07,Zeta电位为(24.600±0.167)mV,CMC为14.31 μg/mL;体外释放结果表明,与市售紫杉醇注射剂相比,协载槲皮素的LC-SA/CS-SA载PTX胶束、LC-SA/CS-SA载PTX胶束具有明显缓释效应;大鼠在体肠吸收实验表明,协载槲皮素的LC-SA/CS-SA胶束对载药PTX的胃肠吸收具有显著促进作用。结论 构建的协载槲皮素的LC-SA/CS-SA载PTX胶束性能优良,促进了PTX的大鼠肠吸收,具有增强药物口服吸收潜力。 相似文献
8.
目的:探讨lncRNA 178030.2通过TRPS1对三阴性乳腺癌细胞紫杉醇耐药的影响与机制。方法:采用逐步增加剂量间歇作用的方法诱导三阴性乳腺癌紫杉醇耐药细胞系并命名为MDA-MB-231/R。采用定量PCR和Western blot检测耐药细胞和亲本细胞中lncRNA 178030.2和TRPS1的表达;应用Lipofectamine 2000将lncRNA 178030.2高表达质粒pcmv-178030.2和对照质粒pcmv转染至MDA-MB-231细胞,分别为高表达组和对照组,定量PCR检测lncRNA 178030.2水平的变化,分别用定量PCR和Western blot检测TRPS1 mRNA及蛋白水平的变化;RIP实验检测lncRNA 178030.2是否与TRPS1相结合;MTT法检测MDA-MB-231细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。应用Lipofectamine 2000将lncRNA 178030.2小干扰RNA si178030.2和对照siNC转染至MDA-MB-231/R细胞,分别为干扰组和对照组,定量PCR检测lncRNA 178030.2水平的变化,分别用定量PCR和Western blot检测TRPS1 mRNA及蛋白水平的变化;MTT法检测MDA-MB-231/R细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。应用Lipofectamine 2000将TRPS1过表达质粒pcmv-TRPS1和对照质粒pcmv转染至MDA-MB-231细胞,分别为高表达组和对照组,分别用定量PCR和Western blot检测两组细胞中TRPS1 mRNA及蛋白水平的表达情况,然后再分别应用Lipofectamine 2000将lncRNA 178030.2高表达质粒pcmv-178030.2转染入两组细胞,MTT法检测MDA-MB-231细胞对紫杉醇的敏感性及细胞增殖。结果:成功构建在3 μg/ml紫杉醇中稳定生长的三阴性乳腺癌耐药细胞系MDA-MB-231/R。定量PCR结果显示:lncRNA 178030.2在紫杉醇耐药细胞系MDA-MB-231/R中的表达明显高于在其亲本细胞MDA-MB-231中的表达;定量PCR和Western blot显示:TRPS1 mRNA和蛋白在紫杉醇耐药细胞系MDA-MB-231/R中的表达明显低于在其亲本细胞系MDA-MB-231中的表达;与对照组相比,高表达lncRNA 178030.2组的MDA-MB-231细胞中TRPS1表达下降,细胞对紫杉醇的敏感性降低,细胞增殖增强,且lncRNA 178030.2确实可以与TRPS1相结合;与对照组相比,低表达lncRNA 178030.2组的MDA-MB-231/R细胞中TRPS1表达升高,细胞对紫杉醇的敏感性升高,细胞增殖减弱;在MDA-MB-231细胞中过表达TRPS1后再过表达lncRNA 178030.2,其促进紫杉醇耐药、促进细胞增殖的作用也明显减弱。结论:lncRNA 178030.2促进三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的紫杉醇耐药,促进细胞增殖,其发生机制可能与下调TRPS1的表达有关。 相似文献
9.
10.
钟晖 《中国继续医学教育》2020,(12):139-141
目的探讨紫杉醇联合卡铂化疗治疗卵巢癌的效果分析。方法选自2018年5月-2019年5月132名符合入组以及排除标准的患者,随后研究人员将患者分为对照组以及研究组,分组应按照科学、合理、随机的标准,两组患者分别均有67例,对照组患者按照研究要求,接受卡铂化疗治疗,研究组患者按照研究要求,接受紫杉醇联合卡铂化疗治疗,两组患者分别接受不同的治疗,评估患者的临床效果,对比两组患者的观察指标,如:T细胞亚群、临床疗效。结果治疗后,CD8、CD4、CD3、CD4/CD8,研究组高于对照组;研究组中,CR+PR+SD人数多于对照组患者,且治疗总有效率高于对照组患者(P<0.05)。结论紫杉醇联合卡铂化疗治疗卵巢癌,能够提升患者自身的免疫功能,促进疾病的好转。 相似文献