首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   6篇
  国内免费   1篇
  完全免费   6篇
  中国医学   13篇
  2020年   1篇
  2019年   1篇
  2018年   1篇
  2017年   2篇
  2014年   1篇
  2013年   2篇
  2012年   2篇
  2011年   1篇
  2010年   2篇
排序方式: 共有13条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
目的:探讨4’-甲醚-黄芩素(4’-methyl ether-scutellarein,4-MS)诱导人绒毛膜癌JAR细胞凋亡的信号传导机制。方法:光镜、电镜观察细胞形态、超微结构,RT-PCR技术检测Survivin、Caspase 9、Caspase 3、p38 MAPK基因的表达,Western blot检测Survivin、Caspase 9、Caspase 3、p38 MAPK、Bax和cytochrome C蛋白水平的表达差异。结果:光镜和电镜下可见凋亡细胞的形态学改变;RT-PCR结果显示,不同质量浓度(20、40μg/ml)的4-MS作用24h后,JAR细胞中Survivin mRNA表达显著下降,而Caspase 9、Caspase 3及p38 MAPK mRNA表达显著上升。Western blot证实,JAR细胞的Survivin蛋白表达量显著下降,Bax、cytochrome C蛋白表达量及p38磷酸化水平升高,Caspase 3与Caspase 9被明显激活。结论:4-MS通过上调Bax、cytochrome C、Caspase 9、Caspase 3表达,激活p38 MAPK信号通路及抑制Survivin表达,对JAR细胞内源性细胞凋亡信号转导通路进行正向调节而诱导细胞凋亡。  相似文献
2.
为了探究中药水蛭干预作用下p38MAPK信号转导通路对早期动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖与凋亡的影响及其可能机制。实验通过生化分析仪检测中药水蛭对大鼠血脂(TG,TC,LDL-C,HDL-C)水平的调控;ELISA检测血清中TGF-β1的水平;免疫组织化学法(IHC)检测VSMCs的PCNA,Caspase-3表达水平;Western blot检测中药水蛭对VSMCs中MKK3,p38及C-myc蛋白表达的影响;HE染色观察大鼠胸主动脉形态变化。结果显示,中药水蛭可使TC,LDL-C明显降低,HDL-C升高,TGF-β1,PCNA的表达水平明显下降,Caspase-3表达上调,MKK3,p38及C-myc蛋白表达水平下降,以及抑制内膜增厚、减少斑块形成。以上结果表明中药水蛭可能通过调降血脂,降低TGF-β1水平,影响p38MAPK信号通路蛋白表达,从而抑制VSMCs的增殖、促进其凋亡,抑制内膜增厚、减少斑块形成等环节,进而干预早期AS进程。  相似文献
3.
目的:研究疏肝健脾方药含药血清对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下大鼠肝细胞炎症反应及TLR4(Toll样受体-4)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路的影响。方法:体外培养并鉴定SD大鼠肝细胞,制备疏肝健脾方药含药血清,对肝细胞进行疏肝健脾方药、p38MAPK抑制剂等药物干预,酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的表达,Western blot检测TLR4,p38MAPK,p-p38MAPK蛋白的表达。结果:可提取大鼠疏肝健脾方药含药或空白血清约2~3 m L,大鼠获得纯化后肝细胞1.5×108~2.0×108个,Typan blue染色测定细胞活力均在95%以上,免疫荧光法鉴定确定提取的为肝细胞。肝细胞培养上清的检测:LPS组较空白血清组IL-6,TNF-α水平均有显著升高(P<0.01)。与LPS组比较,药物干预组IL-6,TNF-α表达水平呈显著降低(P<0.01)。肝细胞的蛋白检测:与空白血清组比较,LPS组的p38MAPK,p-p38MAPK,TLR4蛋白表达均有显著升高(P<0.01);与LPS组比较,SB239063能显著下调p38MAPK的蛋白表达水平(P<0.01),疏肝健脾组亦有下调,但无显著差异;疏肝健脾组,SB239063组的p-p38MAPK的蛋白表达水平均下调显著(P<0.01);TLR4蛋白表达水平以疏肝健脾组下调具有显著性差异(P<0.01),SB239063组下调无显著统计学差异。结论:疏肝健脾方药可能通过TLR4/p38MAPK信号通路调控大鼠肝细胞炎症损伤,含药血清可能是其重要的作用途径之一。  相似文献
4.
目的:观察加味芪黄饮对高糖培养下大鼠肾小球系膜细胞细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)及p38MAPK信号通路的影响,探讨加味芪黄饮对糖尿病肾病的作用机理。方法:购置体外培养大鼠肾小球系膜细胞系,培养3—5代用于实验。实验分为6组:正常对照组、甘露醇组、高糖组、高糖+SB203580组、高糖+加味芪黄饮低剂量组、高糖+加味芪黄饮高剂量组,细胞生长近融合时,无血清培养24h同步化,然后给予高糖(甘露醇)和药物刺激24h,再收集细胞用于Westernblot检测。结果:与高糖组相比,加味芪黄饮含药血清可抑制大鼠肾小球系膜细胞纤维连接蛋白的蛋白表达水平,抑制p38MAPK及其下游核转录因子CREB的磷酸化水平。结论.加味芪黄饮可能是通过下调p38MAPK信号通路的表达及减少细胞外基质成分FN的积聚,从而达到对糖尿病肾病的治疗作用.  相似文献
5.
目的探讨乳癌术后方对HER2介导的p38 MAPK、PI3K-Akt信号通路及其对HER2过表达乳腺癌细胞运动和黏附能力的影响,评价乳癌术后方抗HER2过表达乳腺癌复发转移的作用机制。方法选取30周龄左右发瘤相当的HER2/neu转基因自发乳腺癌小鼠,行原发肿瘤切除术,术后随机分为对照组、中药组(乳癌术后方组)、西药组(曲妥珠单抗组)、联合组(乳癌术后方+曲妥珠单抗组),干预4个月。评价肿瘤的复发率、瘤积抑制率及肺转移抑制率;并采用Western blot法检测干预结束后各组小鼠复发肿瘤组织中HER2相关信号通路中Total-Akt、p-Akt、p38、p-p38的表达及与细胞运动和黏附相关的基质蛋白细胞间黏附分子(E-cadherin)、上皮间质转化标记物波形蛋白(Vimentin)的表达情况。结果①各组小鼠肿瘤复发率差异无统计学意义(P〉0.05)。对照组治疗结束时平均瘤积为11.11 cm3,中药组为5.56 cm3,组间差异有统计学意义(P=0.037);对照组平均肺转移结节数为16个,中药组为10个,中药组肺转移抑制率达37.85%,但组内差异无统计学意义(P〉0.05)。②中药组、西药组、联合组p-p38及p-Akt表达含量较对照组明显下调(P〈0.05);对照组与联合组E-cadherin几乎不表达,中药组与西药组E-cadherin表达显著增加(P〈0.05)。各组复发肿瘤组织中Vimentin表达水平相似。结论乳癌术后方能够抑制HER-2/neu转基因小鼠术后乳腺复发肿瘤瘤积的增长,阻断HER2介导的p38 MAPK及PI3K-Akt信号通路,抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用;乳癌术后方能够上调细胞间黏附分子E-cadherin的表达,其可能通过增加细胞间的黏聚力,维持乳腺上皮细胞的完整性,发挥抗复发转移作用。  相似文献
6.
目的 研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用.方法 将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支复制缺血再灌注损伤模型.各组大鼠尾声静脉注射相应药物,每日1次,连续给药30天.氯化硝基四氮唑蓝染色后,测量心肌梗死面积及梗死重量.结果 与模型组比较,除APS低剂量组外,其他各给药组均可显著减少缺血再灌注心肌的梗死面积和重量(P<0.05或P<0.01),并且APS高剂量联合SB203580组治疗效果明显优于各单药治疗组(P<0.05).结论 APS能够明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,APS高剂量与p38MAPK阻断剂联合应用对抑制再灌注损伤具有协同作用,其机制可能与其部分抑制p38MAPK信号通路,阻断其介导的炎症反应对心肌的损伤有关.  相似文献
7.
目的:探讨肝豆状核变性(WD)肝纤维化的发病机制,分析通腑利尿、化瘀散结方肝豆灵治疗WD肝纤维化的分子机制.方法:建立铜负荷大鼠模型,光镜观察肝纤维化病理改变,免疫组化检测p38MAPK信号通路蛋白的表达.结果:模型组可见p38MAP信号通路蛋白阳性表达,通腑利尿、化瘀散结方对其表达有抑制作用,特别和青霉胺合用效果更加显著.讨论:p38 MAPK信号通路可能参与WD肝纤维化的发生、发展,肝豆灵可能通过干预p38MAPK信号通路的表达而发挥抗纤维化作用.  相似文献
8.
目的:以P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)为切入点,研究益气活血方促进破裂型椎间盘突出组织重吸收的作用机制。方法:将大鼠随机分为对照组、中药组和中药+P38阻断剂组,通过刺破大鼠自体尾椎椎间盘包埋至L4-5背部肌肉的方法统一制作破裂型椎间盘突出重吸收模型。对照组予腹腔注射2%二甲基亚砜(DMSO),生理盐水灌胃;中药组予腹腔注射2%DMSO,益气活血方灌胃;中药+P38阻断剂组予腹腔注射P38特异性阻断剂,益气活血方灌胃。各组均用药干预4周后处死并取出包埋的椎间盘,称重并计算椎间盘减少质量,HE染色镜下观察椎间盘形态退变情况,Real Time PCR法检测P38MAPK、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标的m RNA表达,Western Blot法检测VEGF、MMP-3、MMP-9、P38MAPK、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(P-P38MAPK)的蛋白表达。结果:治疗4周后,中药组大鼠椎间盘质量减小值明显高于其他2组(P0.05)。镜下观察,3组移植椎间盘的组织形态均出现较为明显的退变;与对照组和中药+P38阻断剂组相比,中药组移植椎间盘的组织退变和髓核细胞凋亡更明显。中药组治疗后椎间盘髓核组织中P38MAPK、VEGF、MMP-3、MMP-9的m RNA相对表达量明显高于其他2组(P0.05),髓核组织中P38MAPK、VEGF、MMP-3、MMP-9及P-P38MAPK的蛋白表达水平明显高于其他2组(P0.05)。结论:益气活血方能激活P38MAPK信号通路的磷酸化,调控突出髓核组织的新生血管化,提高基质金属蛋白酶的表达,促进细胞外基质(ECM)的降解失衡及细胞的凋亡,显著促进突出椎间盘组织的退变和重吸收。  相似文献
9.
目的:探讨益气养阴消癓通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃.于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平.结果:厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量显著下降(P<0.05);治疗组与模型组比较,肾功能明显改善(P<0.05),且p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平显著下降(P<0.05).结论:益气养阴消癓通络中药可能通过抑制p38MAPK信号通路表达,发挥对糖尿病肾病大鼠的治疗作用.  相似文献
10.
目的: 探讨益气养阴消癥通络中药对早期糖尿病大鼠肾组织p38MAPK信号通路的作用。 方法 :将SD大鼠随机分为6组:单纯肾切组、模型组、厄贝沙坦组、中药低、中、高剂量组,按各组相应药物剂量灌胃。于第6周末检测各组大鼠24 h尿蛋白(UPro)量及肾功能水平;肾皮质p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平。 结果 :厄贝沙坦、中药低、中剂量组与模型组比较Upro量显著下降(P<0.05);治疗组与模型组比较,肾功能明显改善(P<0.05),且p38MAPK mRNA,p-p38MAPK蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。 结论 :益气养阴消癥通络中药可能通过抑制p38MAPK 信号通路表达,发挥对糖尿病肾病大鼠的治疗作用。  相似文献
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号