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1.
The last 7 years have seen over seven times as many publications indexed by Medline dealing with pomegranate and Punica granatum than in all the years preceding them. Because of this, and the virtual explosion of interest in pomegranate as a medicinal and nutritional product that has followed, this review is accordingly launched. The pomegranate tree, Punica granatum, especially its fruit, possesses a vast ethnomedical history and represents a phytochemical reservoir of heuristic medicinal value. The tree/fruit can be divided into several anatomical compartments: (1) seed, (2) juice, (3) peel, (4) leaf, (5) flower, (6) bark, and (7) roots, each of which has interesting pharmacologic activity. Juice and peels, for example, possess potent antioxidant properties, while juice, peel and oil are all weakly estrogenic and heuristically of interest for the treatment of menopausal symptoms and sequellae. The use of juice, peel and oil have also been shown to possess anticancer activities, including interference with tumor cell proliferation, cell cycle, invasion and angiogenesis. These may be associated with plant based anti-inflammatory effects, The phytochemistry and pharmacological actions of all Punica granatum components suggest a wide range of clinical applications for the treatment and prevention of cancer, as well as other diseases where chronic inflammation is believed to play an essential etiologic role.  相似文献
2.
益心方治疗冠心病不稳定型心绞痛48例   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的探讨益心方治疗冠心病不稳定型心绞痛的疗效及作用机制。方法将96例患者随机分为治疗组和对照组,各48例;在常规西药治疗的基础上,治疗组给予益心方口服,对照组予复方丹参片口服,疗程4周。观察治疗前后心绞痛发作情况和硝酸甘油用量,并检测治疗前后C-反应蛋白(CRP)和基质金属蛋白酶-(9MMP-9)的含量。结果治疗组心绞痛发作次数、每次发作持续时间、每天硝酸甘油用量情况均优于对照组(P<0.05);治疗组心绞痛疗效优于对照组(P<0.05)治疗后两组CRP及MMP-9的含量均明显下降,且治疗组两者含量明显低于对照组(P<0.05)。结论益心方对冠心病不稳定型心绞痛有较好的临床疗效,其作用机制可能与该方能降低冠心病不稳定心绞痛患者血清CRP、MMP9含量,防止不稳定斑块破裂有关。  相似文献
3.
目的:研究免疫性肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶9/13和基质金属蛋白酶组织抑制因子1/2表达的动态变化及下瘀血汤对其影响,探讨下瘀血汤抗肝纤维化的机制。方法:猪血清腹腔复制大鼠肝纤维化模型,造模8周后ig下瘀血汤的流浸膏,用药4周后和在造模过程中的1、24、、8周动态处死大鼠,获取标本,检测指标。结果:MMP-2/9的高活性和TIMP-1的高表达贯穿于本模型的始终。MMP-9/13蛋白表达在肝纤维化发生发展过程中有先抑制后升高,再次抑制而后升高的反复过程,并受TIMP-1/2表达影响;下瘀血汤可以提高MMP-9活性,促进MMP-9/13而抑制TIMP-1,2表达。结论:该模型有MMP-9/13和TIMP-1/2表达的失衡;下瘀血汤可通过调控MMp-9/13和TIMP-1/2的表达,降解过度沉积的细胞外基质而发挥抗肝纤维化的作用。  相似文献
4.
目的 观察解毒活血中药配伍对栽脂蛋白E基因敲除小鼠[apolipoprotein E knocked-outmice,ApoE(-/-)mice]主动脉核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的调控作用。方法 13周龄ApoE(-/-)小鼠分为高脂组(给予高脂饲料)和普通饲料组(给予普通饲料),同时设13周龄C57BL/6J小鼠对照组(给予普通饲料)。19周后进行干预,普通饲料模型组、C57BL/6J小鼠对照组灌服生理盐水,高脂组随机分为解毒组[灌服虎杖苷26.6mg/(kg·d)],活血组[灌服芎芍胶囊110mg/(kg·d)],解毒活血配伍高剂量组(灌服虎杖提取物53.2mg/(kg·d),芎芍胶囊220mg/(kg·d)];解毒活血配伍中剂量组[灌服虎杖提取物26.6mg/(kg·d),芎芍胶囊110mg/(kg·d)];解毒活血配伍低剂量组(灌服虎杖提取物13.3mg/(kg·d),芎芍胶囊55rag/(kg·d)],洛伐他汀组[灌服洛伐他汀3.3mg/(kg·d)],高脂饲料模型组(灌服生理盐水)。17周后,取主动脉做常规石蜡切片,免疫组化观察其NF-κB和MMP-9表达的程度。结果 模型组ApoE(-/-)小鼠主动脉及粥样斑块NF-κB和MMP-9表达明显增加,虎杖苷、芎芍胶囊、洛伐他汀及解毒活血配伍治则的虎杖苷与芎芍胶囊配伍均可降低其主动脉NF-κB和MMP-9表达(P〈0.01),且以解毒活血配伍高剂量组疗效最好(P〈0.01)。结论 解毒活血配伍可降低ApoE(-/-)小鼠主动脉NF-κB和MMP-9表达,且优于单纯解毒和活血组。  相似文献
5.
目的探讨益气化瘀补肾方及拆方影响退变模型大鼠颈椎间盘细胞外基质中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和相关代谢酶MMPs/TIMPmRNA的表达。方法采用RT—PCR法检测胶原和MMPs/TIMPmRNA表达,凝胶成像系统扫描仪对各条带进行扫描,计算机自动计算出光密度。结果与假手术组比较,模型组Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA表达明显升高(P〈0.01);TIMP-1 mRNA表达无明显统计学差异(P〉0.05)。益气化瘀补肾方及其拆方可明显降低Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA的过度表达(P〈0.01或P〈0.05)。结论退变椎间盘的Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原mRNA表达增高,MMP-13 mRNA的高表达和TIMP-1 mRNA的低表达,MMPs/TIMP的比例失调,反映了退变椎间盘ECM合成和降解的失调。益气化瘀补肾方及拆方可能通过影响颈椎间盘组织胶原及相关代谢酶mRNA表达而延缓椎间盘的退变。  相似文献
6.
生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌MMP-3与TIMP-1的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:探讨生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠基质金属蛋白酶与金属蛋白酶组织抑制因子的影响.方法:将75只雌性大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,治疗7周时进行心肌基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的检测.结果:①心衰模型组心肌MMP-3的含量高于假手术组(P<0.05),生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊加卡托普利组MMP-3的含量均低于心衰模型组(P<0.05);②心衰模型组心肌TIMP-1的含量低于假手术组(P<0.05),生脉胶囊组、生脉胶囊加卡托普利组分别高于心衰模型组(P<0.05或P<0.01),且生脉胶囊加卡托普利组高于卡托普利组(P<0.05).结论:生脉胶囊可降低慢性心衰大鼠心肌MMP-3的含量,提高心肌TIMP-1含量,抑制心肌胶原的过度降解,能阻止心腔的扩大,与减轻慢性心衰心室重构有关.  相似文献
7.
目的:研究黄芪总苷(AST)和三七总皂苷(PNS)配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)与组织基质金属蛋门酶抑制物-1(tissue inhibitor of metal 1 oproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨其抗缺血性脑损伤的保护机制.方法:C57BL/6N小鼠随机分成假手术组、模型组、AST和PNS配伍高、中、低剂量组、AST单用组、PNS单用组及依达拉奉组,连续给药4 d后结扎双侧颈总动脉20 min,再灌注24 h,建立脑缺血再灌注模型,用HE染色检测海马区病理形态,用Western-blot法检测MMP-9与TIMP-1蛋白在脑组织的表达.结果:各药物组神经元存活率显著高于模型组(P<0.01),以配伍中剂量组作用显著,析因分析表明AST(110 mg·kg-1)与PNS(115 mg·kg-1)配伍具有协间的交互作用(P<0.01).各药物组脑组织MMP-9蛋白表达显著低于模型组(P<0.01或P<0.05),而TIMP-1的表达显著高于模型组(P<0.05或P<0.01),且以配伍中剂量组作用显著,两药配伍均具有叠加的交互作用(P<0.05).结论:AST 110 mg·kg-1与PNS 115 mg·kg-1配伍具有协同抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与调节缺血脑组织MMP-9,TIMP-1的蛋白表达有关.  相似文献
8.
目的:观察虎杖对大鼠肺纤维化形成的影响,并探讨其作用机制.方法:将雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、阳性对照组、虎杖预防组、虎杖3 d治疗组、7 d治疗组和14 d治疗组.除正常对照组外其余各组均气管内注射博莱霉素诱导肺纤维化.阳性对照组造模当天予0.5%地塞米松4 mL·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;正常对照组和模型组于造模后当天开始灌胃生理盐水4 mL·kg~(-1)·d~(-1);虎杖预防组、虎杖3,7,14 d治疗组分别在造模前2 d、造模后第3,7,14天开始胃饲受试药物4 mL·kg~(-1)·d~(-1)(含生药量1 g·mL~(-1)),进行动态观察.HE,Masson染色行肺组织病理学检查,胰酶消化法行肺成纤维细胞培养,并用RT-PCR法检测MMP-2,FIMP-lmRNA的表达.结果:与模型组比较,阳性对照组、虎杖预防组及各治疗组,肺泡炎、肺纤维化程度及胶原沉积均明显减轻.肺成纤维细胞MMP-2mRNA表达除第42天与模型组相似,无统计学意义,其余之前的时间点均较模型组减弱(P<0.05或P<0.01);TIMP-1mRNA表达也均较模型组减弱(P<0.05或P<0.01),其持续抑制时间更长,直至第42天.结论:虎杖通过抑制不同时期肺成纤维细胞MMP-2,TIMP-1mRNA的异常高表达以减轻肺泡炎及肺纤维化的程度,可能是其延缓肺纤维化的作用机制之一.  相似文献
9.
目的:研究雷公藤内酯醇(triptolide,TL)抑制纤维肉瘤HT-1080细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP-9)表达的机制.方法:用终浓度分别为6,12,18 nmol·L~(-1)的TL处理HT-1080细胞72 h,对照组不加药物处理,甲基化特异性PCR检测TL对MMP-9基因启动子甲基化水平的影响,RT-PCR检测TL对基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1,-2,-3和-4 mRNA表达的影响.结果:与对照组比较,3个TL处理组中仅18 nmol·L~(-1)处理组MMP-9基因甲基化指数明显上调(0.39±0.10 vs 0.61±0.10,P<0.05);所有TL处理组TIMP-1,-2,-3和-4的mRNA表达均无明显变化.结论:TL上调HT-1080细胞MMP-9基因甲基化水平,这可能是TL抑制肿瘤MMP-9表达的一种新机制.  相似文献
10.
目的 研究姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号对大鼠肝星状细胞(HSC)活化、基质金属蛋白酶(MMPs)活性和胞核核因子-κBp65(RelA)表达的影响。方法 采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。药物处理后收集裂解细胞,Western blot检测PPARγ、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、Ⅰ型胶原、RelA。收集细胞培养上清,明胶酶谱法检测MMP2、9的活性。结果 随着HSC活化程度增加PPAR7表达水平不断下降,姜黄素上调其表达水平(P〈0.01),拮抗剂GW9662显著阻断这种作用(P〈0.01)。姜黄素抑制αSMA的表达、Ⅰ型胶原的生成以及胞核内活化RelA的表达(P〈0.01),显著升高MMP2、9的活性(P〈0.01)。结论 姜黄素激活PPARγ信号途径抑制HSC活化,升高MMP2、9活性,抑制/干扰NFκB的核转位。  相似文献
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