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1.
目的观察芪莲化积合剂对肝癌H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法建立肝癌H22荷瘤小鼠实体瘤模型,将24只小鼠分为3组,对照组(生理盐水组)、芪莲化积合剂组和5-氟脲嘧啶(5-Fu)组各8只。通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率观察芪莲化积合剂剂对肿瘤生长的影响,采用RT-PCR技术检测miRNA122的表达情况。结果芪莲化积合剂能使肝癌H22荷瘤小鼠的瘤重减少,显著低于对照组(P<0.05);胸腺指数、脾指数的比较,芪莲化积合剂较对照组明显升高(P<0.05);在miRNA122的表达上,芪莲化积合剂较对照组明显升高(P<0.05)。结论芪莲化积合剂具有明显的抗肿瘤作用,其作用机制可能与miRNA122的表达有关。  相似文献   
2.
3.
目的检测姜黄素诱导肝癌细胞凋亡中lncRNA表达谱的改变及关键lncRNA的筛选鉴定。方法使用不同浓度姜黄素刺激肝癌细胞株HepG2不同时间后,提取总RNA进行lncRNA芯片杂交检测lncRNA表达谱的改变,筛选出差异表达lncRNA;并利用MTT法和TUNEL染色观察HepG2细胞的凋亡,Real-time PCR验证差异表达的lncRNA AK125910在其中的作用。结果与对照组细胞相比,姜黄素处理后的肝癌细胞中有5 432条lncRNA表达出现改变,而其中变化倍数大于3的lncRNA有8条,表达差异化最显著的是lncRNA AK058003,上调7.62倍。在姜黄素诱导肝癌细胞凋亡中,lncRNA AK058003表达上调7.16倍,与芯片杂交结果基本一致。结论姜黄素诱导肝癌细胞凋亡过程中lncRNA表达谱出现显著变化,其中差异性表达最显著的lncRNA AK058003可能参与了肝癌细胞的凋亡进程。  相似文献   
4.
 目的    阐明血小板源性生长因子A(platelet-derived growth factor A,PDGF-A)在人肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达情况及临床意义。方法  在手术切除的50例HCC组织中,应用定量RT-PCR的方法检测PDGF-A mRNA水平,并分析其与临床病理分期之间的关系。采用Western blot检测正常肝细胞株L02和7株肝癌细胞株中PDGF-A蛋白质水平。运用免疫组化方法在43例HCC石蜡组织中检测PDGF-A蛋白质水平。再利用免疫荧光双染色方法检测HCC组织中间质区域炎症细胞中PDGF-A与炎症细胞标志物(CD4、CD8、CD19和CD68)共表达情况。结果    与相应癌旁肝组织相比,HCC癌组织PDGF-A mRNA水平升高,约50%(24/50例)癌组织PDGF-A mRNA水平是癌旁肝组织的2倍及以上,这种差异在BCLC 0期和C期的HCC病例中更为显著。PDGF-A蛋白质见于L02、SMMC-7721、HCCLM3和MHCC97-H细胞株,而HepG2、Hep3B、Huh7和BEL-7402细胞株未检测到该蛋白质。近60%的HCC病例中,肝癌细胞表达PDGF-A,阳性染色有两种分布方式:弥漫于胞质内及在细胞质/细胞膜局部聚集。PDGF-A也大量分布于肿瘤间质区域和紧邻癌组织间质区域的炎症细胞(CD4+、CD8+、CD19+和CD68+)中。结论    HCC癌组织PDGF-A基因表达高于癌旁肝组织,在早期和进展期(BCLC 0和C期)病例更为明显;PDGF-A蛋白表达于HCC癌细胞和间质炎症细胞。  相似文献   
5.
The objective of this article is to evaluate whether the tumoricidal activity of mouse IFN R−/− nature killer (NK) cells is induced by Newcastle disease virus hemagglutinin-neuraminidase (NDV-HN) stimulation, and to investigate what is the mechanism of the HN-stimulated NK cells to kill mouse hepatoma cell line in vitro. The mouse IFN R−/− NK cells were stimulated for 16 hr with 500 ng/mL NDV-HN in 1640 medium. Quantify the cytotoxic activities of NK cells against mouse hepatoma cells (Hepa1-6) by flow cytometry. Granzymes B (GrB) and Fas/FasL concentrations in the supernatants of IFN R−/− NK cells medium were determined by specific ELISA assay. The expression of cell surface GrB and Fas was determined by Western blot. NDV-HN stimulation enhanced tumoricidal activity of IFN R−/− NK cells toward Hepa1-6 in vitro. Treating with anti-HN neutralizing mAb induced significant decline in the cytotoxicity of IFN R−/− NK cells toward Hepa1-6 cell line (P < 0.05). After treating with anti-HN protein (1 μL/mL), Syk-specific inhibitor Herbimycin A(250 ng/mL) and NF-κB inhibitor PDTC (500 ng/mL) downregulated the tumoricidal activity of HN-stimulated IFN R−/− NK cells (P < 0.05). Moreover, significant suppressions in the production of GrB and Fas/FasL were observed in HN-stimulated IFN R−/− NK cells (P < 0.05). Thus, we concluded that killer activation receptors pathway is involved in the IFN-γ-independent GrB and Fas/FasL expression of NDV-HN-stimulated IFN R−/− NK cells, and these are activated by Syk and NF-κB. Anat Rec, 302:1718–1725, 2019. © 2019 The Authors. The Anatomical Record published by Wiley Periodicals, Inc. on behalf of American Association for Anatomy  相似文献   
6.
目的:探讨lncRNA PVT1调控肝癌细胞对放射照射增殖、凋亡的敏感性及机制。方法:运用qRT-PCR检测人肝癌细胞HepG2、人正常肝细胞L02中PVT1的表达。si-NC组(转染si-NC)、si-PVT1组(转染si-PVT1)、IR+si-NC组(转染si-NC后放射照射)、IR+si-PVT1组(转染si-PVT1后放射照射)均用脂质体法转染至HepG2细胞。MTT法检测各组细胞增殖;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western blot检测各组细胞中p-ATM、p-p53、p-Chk2、Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果:与人正常肝细胞L02相比,人肝癌细胞HepG2中PVT1的表达显著升高(P<0.05);敲减PVT1联合放射照射可明显抑制HepG2细胞增殖,促进凋亡且可下调p-ATM、p-p53、p-Chk2、Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达。结论:敲减lncRNA PVT1可通过抑制HepG2细胞增殖,促进凋亡,增强其对放射照射的敏感性,为提高肝癌的治疗效率提供新靶点。  相似文献   
7.
Context 2a,-3a,-24-Trihydroxyurs-12-en-28-oic acid (TEO, a corosolic acid analogue) is a triterpenoid saponin isolated from Actinidia valvata Dunn (Actinidiaceae), a well-known traditional Chinese medicine.

Objective This study investigated the anti-proliferation and inducing apoptosis effects of TEO in three human hepatocellular carcinoma (HCC) cell lines.

Materials and methods Cytotoxic activity of TEO was determined by the MTT assay at various concentrations from 2.5 to 40?μg/mL in BEL-7402, BEL-7404 and SMMC-7721 cell lines. Cell morphology was assessed by acridine orange/ethidium bromide and 4′-6-diamidino-2-phenylindole dihydrochloride staining and fluorescence microscopy. Cell-cycle distribution and DNA damage were determined by flow cytometry and comet assay. Mitochondrial dysfunction was assessed by JC-1 staining and transmission electron microscopy. Apoptosis changes were explored by Western blot, TNF-α and caspase-3, -8, -9 assays.

Results TEO exhibited inhibition effects on BEL-7402, BEL-7404 and SMMC-7721 cells treated for 24?h, the IC50 values were 34.6, 30.8 and 30.5?μg/mL, respectively. TEO (40?μg/mL)-treated three cell lines increased by more than 21% in the G1 phase and presented the morphological change and DNA damage. TEO also declined the mitochondrial membrane potential and altered mitochondrial ultra-structure. Furthermore, caspase-3, caspase-8, caspase-9 and TNF-α were also activated. Mechanism investigation showed that TEO could decrease anti-apoptotic Bcl-2 protein expression, increase proapoptotic Bax and Bid proteins expressions and increase Bax/Bcl-2 ratio.

Conclusion Our results demonstrate for the first time that TEO inhibited growth of HCC cell lines and induced G1 phase arrest. Moreover, proapoptotic effects of TEO were mediated through the activation of TNF-α, caspases and mitochondrial pathway.  相似文献   
8.
目的观察黄芩配方颗粒(SBFG)对人肝癌Hep G2细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法细胞分为正常对照组,0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 g/L SBFG组,共7组,不同浓度SBFG作用于Hep G2细胞24 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法,观察SBFG对Hep G2细胞增殖的影响;Hoechst 33342染色法观察细胞凋亡情况;高内涵分析(HCS)技术检测线粒体膜电位(MMP)、细胞色素C、膜通透性、核面积、核DNA含量、细胞数量的变化。结果 SBFG可明显抑制Hep G2细胞增殖(P0.01),抑制率呈浓度依赖性,IC50值为(0.38±0.016)g/L;Hoechst 33342染色可见细胞核浓染、核质浓缩、核破碎等细胞凋亡的形态学变化;高内涵分析也发现,0.1 g/L SBFG组细胞MMP丢失以及细胞色素C释放量明显增加(P0.01),0.4 g/L SBFG组进一步显著降低MMP、增加细胞色素C含量,并可使细胞膜通透性显著升高(P0.01)、核固缩及核荧光强度显著增强(P0.01),1.6 g/L SBFG组孵育细胞,除上述凋亡特征外,还伴随着细胞数量的直接下降(P0.01)。结论 SBFG可抑制人肝癌Hep G2细胞增殖,促进Hep G2细胞凋亡,其机制可能与降低MMP、促进细胞色素C释放、增加细胞膜通透性等有关。  相似文献   
9.
目的 研究蛇床子素抑制肝癌细胞增殖的机制。方法 采用20 - 100 μM蛇床子素干预SMMC7721人肝癌细胞24 h、48 h和72 h,运用MTT方法检测细胞增殖;采用20 - 80 μM蛇床子素干预SMMC7721肝癌细胞24 h,运用流式细胞术检测细胞凋亡及Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达;采用 60 μM蛇床子素干预SMMC7721肝癌细胞48 h,运用流式细胞术检测细胞周期,以实时荧光定量PCR技术检测GRP78、DDIT3、GADD34、ATF4、EIF2A、GDF15、CDKN1B、FOXO3、RICTOR、SGK1基因表达,Western blot方法检测CyclinD1、CyclinE1、p27Kip1和CDK4细胞周期蛋白及GRP78、GRP94、PERK、XBP-1s、CHOP、p-eIF2α(Ser51)内质网应激蛋白表达。各实验均以0.1% DMSO为对照组,并以0.1 μM毒胡萝卜素为内质网应激诱导剂组。结果 与对照组比较,100 μM蛇床子素干预24 h显著抑制SMMC7721肝癌细胞增殖,其抑制率为36.76%(P < 0.05);60 - 100 μM蛇床子素干预48 h后显著抑制SMMC7721肝癌细胞增殖,抑制率为30.84%-52.49%(P < 0.05);40 - 100 μM蛇床子素干预72 h后显著抑制SMMC7721肝癌细胞增殖,抑制率为32.7%-73.15%(P < 0.05)。大于60 μM蛇床子素可诱导SMMC7721肝癌细胞晚期凋亡且显著抑制促凋亡蛋白Bax表达(P < 0.05)。60 μM蛇床子素干预SMMC7721肝癌细胞48 h后,G1期细胞数增加、G2期和S期减少,且CyclinD1、CyclinE1和p27Kip1蛋白表达显著被抑制(P < 0.05)。20 - 80 μM蛇床子素处理SMMC7721肝癌细胞24 h后,均显著促进GRP78、DDIT3(CHOP)、ATF4、FOXO3、RICTOR和SGK1基因表达(P < 0.05); 20 μM蛇床子素显著促进GADD34和EIF2A基因表达(P < 0.05);80 μM蛇床子素显著促进GDF15基因表达(P < 0.05),且CHOP、XBP-1s蛋白表达显著增强。结论 蛇床子素通过诱导内质网应激反应以抑制SMMC7721肝癌细胞增殖,从而发挥抗肝癌活性。  相似文献   
10.
目的研究硫酸酯化细菌胞外多糖SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法70只肝癌H22荷瘤小鼠随机分为7组:模型组、SREPS不同剂量组(0.5,1,2.5,5,10ms/kg)和环磷酰胺组,腹腔注射,1次/d,连续10d。于造模第11天观察抑瘤率、胸腺指数和脾指数。结果SREPS不同剂量组(0.5,1,2.5,5,10mg/kg)的抑瘤率分别为21.60%、23。50%,34.90%,26.50%和28.92%。与模型组比较,除0.5mg/kg外,其余各浓度的瘤质量显著降低(P〈0.05);SREPS不同剂量组可增加荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数,其中2.5mg/kg剂量组对荷瘤小鼠胸腺指数和脾指数均显著增加(P〈0.05)。结论SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠有一定的抑瘤作用,SRESP在抑制肿瘤的同时可提高荷瘤小鼠的免疫功能。  相似文献   
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