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1.
目的;探讨中药方剂参附汤对HL60细胞热休克反应时热休克蛋白信使核糖核酸(heat shock protein mRNA,HSPmRNA)和糖皮质激素受体信使核糖核酸(glucocorticoid receptor mRNA,GRmRNA)表达及对细胞存活率的影响。方法:建立细胞热休克模型,用动物血清学方法制备参附汤(SFT)血清,用Northern blot分析HSPmRNA的改变,用台盼蓝拒梁法观察细胞存活率。结果:HL60细胞热休克反应时GRmRNA明显减少,细胞存活率下降,HSPmRNA则增加;该细胞经SFT处理后在热休克反应时,GRmRNA表达增加,细胞存活率提高,HSPmRNA进一步增加。结论:SFT中上调HL60细胞热休克反应时HSPmRNA和GRmRNA表达,提高糖皮质激素的生物学效应和抗细胞损伤能力,从而提高HL60细胞在热休克时的存活率,这可能是临床上SFT用于治疗失血性休克的机制之一。  相似文献
2.
红景天提高黑腹果蝇肠道免疫功能研究   总被引:4,自引:3,他引:1       下载免费PDF全文
目的 研究红景天提取物对果蝇肠道免疫功能的影响。方法 利用真菌和十二烷基硫酸钠(SDS)诱导果蝇肠道损伤,通过比较果蝇生存率、肠道上皮细胞死亡、肠道上皮细胞内活性氧(ROS)的量和肠道形态变化等,探讨红景天提取物对果蝇肠道免疫功能的影响。结果 红景天提取物可明显提高Beauveria bassiana孢子和SDS诱导后果蝇的生存率(P<0.05);降低肠道上皮细胞的死亡和肠道上皮细胞内ROS的量;保护和维持肠道形态。结论 红景天提取物对真菌和SDS诱导的肠道免疫损伤具有很好的缓解和保护作用。  相似文献
3.
红景天提高黑腹果蝇肠道免疫功能研究   总被引:4,自引:3,他引:1       下载免费PDF全文
目的 研究红景天提取物对果蝇肠道免疫功能的影响。方法 利用真菌和十二烷基硫酸钠(SDS)诱导果蝇肠道损伤,通过比较果蝇生存率、肠道上皮细胞死亡、肠道上皮细胞内活性氧(ROS)的量和肠道形态变化等,探讨红景天提取物对果蝇肠道免疫功能的影响。结果 红景天提取物可明显提高Beauveria bassiana孢子和SDS诱导后果蝇的生存率(P<0.05);降低肠道上皮细胞的死亡和肠道上皮细胞内ROS的量;保护和维持肠道形态。结论 红景天提取物对真菌和SDS诱导的肠道免疫损伤具有很好的缓解和保护作用。  相似文献
4.
目的:探讨中药方剂参附汤对HL60细胞热休克反应时热休克蛋白信使核糖核酸(heat shock protein mRNA, HSPmRNA)和糖皮质激素受体信使核糖核酸(glucocorticoid receptor mRNA,GRmRNA)表达及对细胞存活率的影响.方法:建立细胞热休克模型,用动物血清学方法制备参附汤(SFT)血清,用Northern blot分析HSPmRNA和GRmRNA的改变,用台盼蓝拒染法观察细胞存活率.结果:HL60细胞热休克反应时GRmRNA明显减少,细胞存活率下降,HSPmRNA则增加;该细胞经SFT处理后在热休克反应时,GRmRNA表达增加,细胞存活率提高,HSPmRNA进一步增加.结论:SFT可上调HL60细胞热休克反应时HSPmRNA和GRmRNA表达,提高糖皮质激素的生物学效应和抗细胞损伤能力,从而提高HL60细胞在热休克时的存活率,这可能是临床上SFT用于治疗失血性休克的机制之一.  相似文献
5.
目的:制备包埋紫杉醇的Pluronic P85/聚乳酸(PLA-P85-PLA)纳米粒子并考察其形态及体外释放行为。方法:采用本体聚合法合成PLA-P85-PLA嵌段共聚物,透析法制备PLA-P85-PLA纳米粒子,UV测定包封率及载药量,HPLC测定紫杉醇的体外释放行为,MTT测定纳米粒子的生物相容性。HPLC条件为流动相乙腈-PBS(50:50),检测波长227 nm。结果:包埋紫杉醇的PLA-P85-PLA纳米粒子粒径140 nm,包封率56%,载药量9.4%,体外释放在前20 h呈快速释放形式,接着在长达近4 d的时间内呈现缓慢释放,且仅约12%被包埋的紫杉醇释放出来,包埋紫杉醇的PLA-P85-PLA纳米粒子处理的OVCAR-3细胞存活率(41%)明显低于空白紫杉醇(70%)。结论:PLA-P85-PLA嵌段共聚物是良好的药物载体,可用于包埋疏水性强的抗癌药物。  相似文献
6.
目的:探讨柴胡疏肝散含药血清对衣霉素诱导的内质网应激(ERS)细胞模型NG108-15细胞活性的影响。方法:采用衣霉素(TM)孵育NG108-15细胞,诱导ERS细胞模型,并将诱导后的细胞分成五组,模型组、安理申西药组、柴胡疏肝散高、中、低剂量组,分别采用正常空白血清、安理申含药血清、高、中、低剂量柴胡疏肝散含药血清进行干预,同时设置正常空白血清孵育的未经TM诱导的正常组。观察各组细胞的活性。结果:柴胡疏肝散高、中、低剂量组,细胞的活性明显高于模型组细胞的活性(P〈0.05);西药安理申组和柴胡疏肝散高剂量组细胞的活性均明显高于其他各组(P〈0.05),且两者之间无明显差异(P〉0.05)。结论:柴胡疏肝散含药血清对正常NG108-15神经细胞没有明显毒副作用,但其可明显提高衣霉素诱导的内质网应激NG108-15细胞的生存率,其机制可能与柴胡疏肝散缓解衣霉素诱导的细胞内质网应激有关。  相似文献
7.
目的探讨纤维蛋白胶(FG)对骨髓源性心肌干细胞(MCSC)增殖、迁移和存活的作用,为临床应用干细胞移植治疗心肌梗死等缺血性疾病提供实验手段和理论依据。方法将MCSC接种于FG中制备FG-MCSC,经AO/EB染色选择合适浓度的FG,用细胞计数法检测MCSC在FG中的增殖,通过损伤和自然迁移实验评价MCSC从FG中的迁出。建立细胞缺血缺氧模型(OGD),用AO/EB染色和乳酸脱氢酶(LDH)泄漏法检测FG对MCSC的保护作用。结果 MCSC在低浓度FG中保持较高的活力和增殖能力。接种后1d和2d,仅有少量细胞从FG的刮除线边缘迁出。在接种后3d,有大量细胞从FG中迁出。经缺血缺氧处理后,MCSCOGD组中存活、凋亡和坏死细胞数目分别为14.09±2.05、61.11±5.20和24.80±4.99。与MCSC OGD组相比,FG-MCSC OGD组MCSC的存活数目(61.01±8.86)较高,凋亡(31.67±8.27)和坏死(7.33±2.70)细胞数目较低。MCSC经缺血缺氧处理后,FG-MCSC OGD组LDH的水平明显低于MCSC OGD组。结论低浓度FG作为一种天然生物材料可以为MC-SC的生长提供良好的微环境。在缺血缺氧条件下,低浓度FG能够保护MCSC免受缺血缺氧损伤,促进细胞存活。  相似文献
8.
目的:制备包埋紫杉醇的Pluronic P85/聚乳酸(PLA-P85-PLA)纳米粒子并考察其形态及体外释放行为。方法:采用本体聚合法合成PLA-P85-PLA嵌段共聚物,透析法制备PLA-P85-PLA纳米粒子,UV测定包封率及载药量,HPLC测定紫杉醇的体外释放行为,MTT测定纳米粒子的生物相容性。HPLC条件为流动相乙腈-PBS(50:50),检测波长227 nm。结果:包埋紫杉醇的PLA-P85-PLA纳米粒子粒径140 nm,包封率56%,载药量9.4%,体外释放在前20 h呈快速释放形式,接着在长达近4 d的时间内呈现缓慢释放,且仅约12%被包埋的紫杉醇释放出来,包埋紫杉醇的PLA-P85-PLA纳米粒子处理的OVCAR-3细胞存活率(41%)明显低于空白紫杉醇(70%)。结论:PLA-P85-PLA嵌段共聚物是良好的药物载体,可用于包埋疏水性强的抗癌药物。  相似文献
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目的:研究黄芪甲苷对缺氧缺糖复氧复糖PC12细胞凋亡的抑制作用.方法:取对数期PC12细胞随机分为6组:正常对照组(Normal组)、黄芪甲苷溶剂对照组(DMSO组)、模型组(缺氧缺糖复氧复糖组,Model组)、黄芪甲苷高剂量组(ASTH组,100 μmol/L)、黄芪甲苷中剂量组(ASTM组,50 μmol/L)、黄芪甲苷低剂量组(AST L组,25 μmol/L).正常对照组正常培养不进行任何处理;其余各组均进行缺氧缺糖复氧复糖造模:缺氧缺糖4h后复氧复糖24h;黄芪甲苷各剂量组和溶剂对照组于造模前0.5h给药,直至培养结束.用MTT方法检测细胞存活率,倒置显微镜下观察细胞的形态,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果:与正常组相比,模型组细胞折光性差,细胞肿胀簇状聚集,甚至脱落,细胞之间的突触消失,细胞本身明显肿胀,存活率明显降低,细胞凋亡率增加(P<0.05).与模型组相比,溶剂对照组和黄芪甲苷低剂量组细胞形态无明显变化,存活率和凋亡率差异没有显著性(P>0.05),但黄苠甲苷高、中剂量组细胞肿胀等变化明显减轻,存活率均增加,细胞凋亡率降低(P<0.05).黄芪甲苷高剂量组比中、低剂量组细胞存活率高和凋亡率低(P<0.05).结论:黄芪甲苷可抑制PC12细胞缺氧缺糖复氧复糖后的损伤和凋亡,其最佳作用浓度是100μmol/L.  相似文献
10.
Artemetin is one of the main components of Achillea millefolium L. and Artemisia absinthium, which have long been used for the treatment of various diseases. To date, however, available information about protective effects of their extracts on the cardiovascular system is scarce. Therefore, we planned to analyze the effects of artemetin on nitric oxide (NO) release and the protection exerted against oxidation in porcine aortic endothelial (PAE) cells. In PAE, we examined the modulation of NO release caused by artemetin and the involvement of muscarinic receptors, β2‐adrenoreceptors, estrogenic receptors (ER), protein‐kinase A, phospholipase‐C, endothelial‐NO‐synthase (eNOS), Akt, extracellular‐signal‐regulated kinases 1/2 (ERK1/2) and p38 mitogen activated protein kinase (p38 MAPK). Moreover, in cells treated with hydrogen peroxide, the effects of artemetin were examined on cell survival, glutathione (GSH) levels, apoptosis, mitochondrial membrane potential and transition pore opening. Artemetin increased eNOS‐dependent NO production by the involvement of muscarinic receptors, β2‐adrenoreceptors, ER and all the aforementioned kinases. Furthermore, artemetin improved cell viability in PAE that were subjected to peroxidation by counteracting GSH depletion and apoptosis and through the modulation of mitochondrial function. In conclusion, artemetin protected endothelial function by acting as antioxidant and antiapoptotic agent and through the activation of ERK1/2 and Akt. Copyright © 2015 John Wiley & Sons, Ltd.  相似文献
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