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1.
目的探讨健脾活血汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床效果。方法选取2014年6月至2019年6月于本院接受治疗的120例慢性萎缩性胃炎患者,采取随机数字表法分为两组,每组60例。对照组采用胃复春片治疗,观察组采用健脾活血汤治疗,比较两组患者的临床疗效、中医证候积分及胃镜病理评分。结果观察组治疗总有效率为91.67%,高于对照组的78.33%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组中医证候(胃脘胀满、纳差、疼痛、嘈杂、乏力)积分均明显低于对照组(P<0.05);观察组胃镜及病理(炎症、萎缩、肠化生、异型增生)积分均明显低于对照组(P<0.05)。结论健脾活血汤治疗CAG效果显著,可降低患者中医证候积分及病理积分,值得临床推广应用。  相似文献   
2.
目的: 采用血清药理学方法探究甘草干姜汤(LDGD)的体外抗胃癌作用,并基于网络药理学和分子对接法探讨其抗胃癌机制。方法: 以不同配比的甘草干姜汤灌胃大鼠后以腹主动脉取血方式提取含药血清,利用四甲基噻唑蓝(MTT)法观察甘草、干姜不同配比LDGD大鼠含药血清对人胃腺癌细胞AGS以及人脐静脉血管内皮细胞HUVEC活力的影响;基于网络药理学构建LDGD抗胃癌的“成分-靶点”网络,通过构建蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)筛选出关键靶点,通过GO功能和KEGG通路富集分析探究LDGD抗胃癌可能涉及的生物学功能和信号通路;通过分子对接分析LDGD中文献报道的8种主要成分甘草苷、异甘草苷、甘草素、异甘草素、甘草酸、6-姜酚、6-姜烯酚、8-姜酚和抗胃癌关键靶点的结合情况。结果: 血清药理学实验中不同配比LDGD灌胃大鼠后提取的30%含药血清对人胃腺癌细胞AGS的细胞活力均产生了显著的抑制作用,而对HUVEC无明显抑制作用;通过网络药理学分析得到LDGD有效化学成分101个,抗胃癌关键靶点为VEGFA、TNF-α、CASP3、MYC;富集分析结果表明,LDGD抗胃癌可能主要通过对凋亡信号、氧化应激、活性氧反应等途径的调节,以及对TNF、p53等信号通路发挥作用;分子对接结果表明,甘草酸、甘草苷与VEGFA对接良好,6-姜酚与TNF-α对接良好,且这3种成分在LDGD中含量相对较高。结论: 甘草干姜汤具有一定抗胃癌活性,其机制可能是通过调节氧化应激,作用于TNF、p53等信号通路,其中甘草酸、甘草苷、6-姜酚可能为关键药效成分。  相似文献   
3.
夏小辉 《当代医学》2022,28(6):7-10
目的探究葶苈大枣泻肺汤加味治疗支气管哮喘的效果及患者不良反应。方法回顾性分析2019年1月至2020年6月本院收治的80例支气管哮喘患者的临床资料,按照平衡序贯法分为对照组(n=38)和观察组(n=42)。对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合葶苈大枣泻肺汤加味治疗,比较两组临床疗效、肺功能情况、临床症状、动脉血气、血清炎症因子及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为95.2%,明显高于对照组的78.9%(P<0.05)。观察组不良反应发生率为2.3%,低于对照组的15.7%(P<0.05)。治疗后,观察组FVC、FEV1、FEV1/FVC均高于对照组,症状改善时间、住院时间均短于对照组,住院费用低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组SaO2、PaO2高于对照组,PaCO2低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组IL-7、IL-8以ECP均明显低于对照组(P<0.05)。结论在常规西药治疗的基础上联合葶苈大枣泻肺汤开展加味治疗支气管哮喘患者,可有效提升临床疗效及治疗安全性,值得临床推广应用。  相似文献   
4.
目的探讨补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤的AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路机制。方法用改良线栓法建造大鼠左侧脑缺血模型,各组大鼠每24 h给药1次,共3次。再灌注72 h后观察大鼠神经损伤情况和脑梗死体积改变;尼氏染色法和TUNEL染色法观察神经细胞形态、数量以及凋亡情况;Western blot检测自噬蛋白和AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路相关蛋白表达情况。结果补阳还五汤改善大鼠神经功能缺陷,减少脑梗死体积和神经细胞凋亡,减轻脑组织病理损伤;抑制AMPK磷酸化活化,解除AMPK对下游mTOR和ULK1的抑制,促进二者磷酸化激活,抑制细胞自噬。AMPK激动剂Metformin提高细胞自噬水平,同时逆转了补阳还五汤抗大鼠脑缺血/再灌注损伤作用。结论补阳还五汤介导AMPK/mTOR/ULK1自噬信号通路对脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥神经保护作用。  相似文献   
5.
目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL-1补肾活血方药液5 mL·kg-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)及骨密度(BMD)值较高,骨组织Bcl-2蛋白表达水平较高,且补肾活血方低剂量组<补肾活血方中剂量组<补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各组小鼠骨组织AI较低,骨组织Bax蛋白表达水平较低,骨组织JAK2、STAT3表达水平较低,且补肾活血方低剂量组>补肾活血方中剂量组>补肾活血方高剂量组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血方能剂量依赖性的增加骨质疏松小鼠骨密度,增加骨小梁厚度和数量,抑制骨细胞凋亡,其作用可能与抑制STAT3信号通路,调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达有关。  相似文献   
6.
[目的] 比较中药配方颗粒和中药饮片治疗感冒的临床疗效差异。[方法]通过检索中国知网(China National Knowledge Infrastructure Database,CNKI)、维普中文科技期刊数据库、万方数据、PubMed和Embase数据库,纳入中药配方颗粒和中药饮片治疗感冒的临床对照研究,检索年限均从建库至2021年5月10日,系统评价两者治疗各种类型感冒的临床疗效以及退热时间、咽痛缓解时间的差异性。[结果] 对纳入研究的50个临床随机对照试验(random control trials,RCT)进行统计分析,共涉及病例数6 093例。结果显示,中药配方颗粒与中药饮片治疗感冒有效率差异无统计学意义[相对危险度(relative risk,RR)=1.03,95%置信区间(confidence interval,CI)(1.00,1.07),P>0.05]。亚组分析提示,两者治疗风寒感冒[RR=0.97,95%CI(0.93,1.01),P>0.05]、风热感冒[RR=1.04,95%CI(1.00,1.08),P>0.05]、阴虚感冒[RR=1.02,95%CI(0.99,1.05),P>0.05]的有效率差异无统计学意义。症状分析提示,中药配方颗粒与中药饮片治疗感冒退热时间的差异无统计学意义[标准化差值(standardized mean difference,SMD)=-0.06,95%CI(-0.42,0.30),P>0.05];饮片治疗感冒咽痛时间短于配方颗粒[SMD=-0.66,95%CI(-1.09,0.23),P<0.001]。[结论] 中药配方颗粒与中药饮片治疗感冒疗效相当,分别治疗风寒感冒、风热感冒、阴虚感冒的疗效差异均无统计学意义;退热时间差异均无统计学意义;饮片缓解感冒咽痛时间稍优于配方颗粒。  相似文献   
7.
目的:运用网络药理学方法研究大黄牡丹汤治疗阑尾炎的作用机制及分子基础。方法:在中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)中,检索大黄牡丹汤中五味中药的主要化学成分,通过TCMSP平台查找及预测中药化合物对应靶点,在Genecards数据库中搜索阑尾炎疾病靶点,取两者靶点交集导入Swiss平台获得PPI网络,筛选核心作用靶点并构建大黄牡丹汤-潜在靶点-阑尾炎作用网络。对核心靶点进行基因本体(GO)分子功能及基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:筛选得大黄牡丹汤中主要活性成分11个,该活性成分的有效靶点166个,阑尾炎疾病靶点709个,取交集得核心靶点66个;GO富集分析显示靶点基因主要涉及RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录正调控、一氧化氮生物合成过程的正调控、平滑肌细胞增殖正调控、蛋白磷酸化正调控等;KEGG富集结果显示大黄牡丹汤可能具有调控FoxO信号通路、鞘脂类信号通路、Toll样受体信号通路等功效。结论:大黄牡丹汤可通过调控机体炎症反应、FoxO信号通路、鞘脂类信号通路、癌症通路、肿瘤坏死因子信号通路,参与促炎症细胞因子的转录调节等治疗阑尾炎。  相似文献   
8.
Objective: To systematically evaluate the effect of Yiqi Wenyang Huoxue therapy in treating diabetic kidney disease(DKD) of stage Ⅲ-Ⅳ. Method: The relevant literature was retrieved by computer from CNKI, Wanfang and VIP databases,CBM,PubMed,EMBase,Cochrane Library and Web of Science. Articles screening and data extraction were performed by two researchers separately and independently. The Meta-analysis was conducted with RevMan 5.3. Results: A total of 10 randomized controlled trials were collected,including 778 cases with DKD. Meta-analysis showed that the Yiqi Wenyang Huoxue Method combined with western medicine basic treatment could reduce 24hUTP[MD=-0.36, 95%CI (-0.46, -0.26), P <0.00001], UAER[MD=-36.72,95%CI (-47.21, -26.23), P<0.00001], Scr[MD= -16.28, 95%CI(-20.59,-11.97),P<0.00001],BUN[MD=-1.45,95%CI(-1.76,-1.14), P <0.00001], TC[MD=-0.64, 95%CI(-1.07,-0.21), P=0.004].There was also a reduction in HbA1c[MD=-0.50,95%CI (-0.94, -0.05),P =0.03], but the difference is not significant. Conclusion: Based on the current evidence, for the treatment of DKD of stage Ⅲ-IV, basic western medicine treatment combined with Yiqi Wenyang Huoxue method may better reduce urine protein, total cholesterol levels and improve renal function. The conclusion of this study needs to be further researched by high-quality studies, because that the quality of the included studies is generally low.  相似文献   
9.
探究益气祛痰解毒方对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancers,NSCLC)细胞的抑制作用和相关分子机制。方法 构建FRMD6(FERM domain-containing protein 6, FRMD6)敲低PC9细胞株。将PC9细胞分为对照组,shNC组,shFRMD6组,益气祛痰解毒方+shNC组,益气祛痰解毒方+shFRMD6组。采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组PC9细胞的FRMD6表达水平变化;应用CCK-8法检测各组PC9细胞增殖率;采用Annexin V-FITC/PI法检测试各组PC9细胞凋亡情况;利用Transwell实验检测各组PC9细胞侵袭能力;利用Western blot检测各组FRMD6, c-MET, p-PI3K, PI3K, p-Akt和Akt蛋白表达的变化。结果 CCK8检测结果表明,与对照组相比,益气祛痰解毒方对PC9细胞增殖具有显著抑制效果(P < 0.05);qRT-PCR和Western blot结果显示,发现益气祛痰解毒方可以上调FRMD6表达。进一步进行qRT-PCR和Western blot结果表明FRMD6敲低PC9细胞株构建成功;益气祛痰解毒方处理能够抑制PC9细胞增殖、侵袭,并促进细胞凋亡;同时,与shNC组相比,益气祛痰解毒方+shNC组均可显著抑制PC9细胞增殖、侵袭并促进细胞凋亡(P < 0.05)。Western blot结果发现,益气祛痰解毒方+shNC组相较于shNC组的c-MET、p-PI3K和p-Akt表达明显降低,说明使用益气祛痰解毒方处理可抑制c-MET/PI3K/AKT通路;此外,与shFRMD6组相比,益气祛痰解毒方+shFRMD6组c-MET、p-PI3K和p-Akt表达显著下调,敲低FRMD6表达会显著减弱益气祛痰解毒方对c-MET/PI3K/AKT通路的抑制作用。结论 益气祛痰解毒方能够抑制肺癌PC9细胞增殖、降低侵袭能力和促进细胞凋亡,其分子机制可能通过FRMD6调控c-MET/PI3K/AKT通路来实现。  相似文献   
10.
目的 旨在探究涤痰活血舒痹汤(Ditan Huoxue Shubi Decoction,DHS)与microRNA-148a(miR-148a)的调控关系以及其在心肌缺血再灌注损伤中的分子作用机制。方法 将H9c2细胞培养后分为对照组、缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)组、H/R+空白血清组、H/R+DHS含药血清组、H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组、H/R+DHS含药血清+OE-NC组和H/R+DHS含药血清+TXNIP过表达质粒组。采用CCK-8检测H9c2细胞增殖,TUNEL染色检测H9c2细胞凋亡。运用Western blot检测H9c2细胞中凋亡和自噬相关蛋白表达。利用 qRT-PCR检测miR-148a的表达。Western blot检测靶蛋白TXNIP的表达。结果 与对照组比较,H/R组H9c2细胞活力下降[(97.75±5.58)%比(69.72±8.80)%,P < 0.01]、细胞凋亡和自噬水平上升。与H/R+空白血清组比较,H/R+DHS含药血清组miRNA-148a表达上调[(1.04±0.25)比(2.45±0.39),P < 0.01],H9c2细胞活力增加[(97.75±7.94)%比(135.98±10.45)%,P < 0.01]并且细胞凋亡和自噬显著下降(P < 0.05)。H/R+DHS含药血清+miR-148a拮抗剂组细胞内miRNA-148a表达下调[(2.18±0.25)比(0.66±0.12),P < 0.001],同时靶基因TXNIP表达上调。与H/R+DHS含药血清+OE-NC组比较,H/R+DHS含药血清+TXNIP过表达质粒组的TXNIP表达水平、细胞凋亡和自噬水平显著上升(P < 0.05)。结论 涤痰活血舒痹汤能够减轻H/R引起的心肌细胞H9c2细胞的损伤,其作用机制可能是通过升高miR-148a水平而减低TXNIP表达来降低损伤的心肌细胞自噬和凋亡水平来实现的。  相似文献   
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