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1.
埃克替尼联合抗血管药物一线治疗EGFR突变晚期肺腺癌的单中心研究 《首都医科大学学报》2022,43(2):289-293
目的 观察埃克替尼联合抗血管药物一线治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变晚期肺腺癌的治疗效果和不良反应。方法 选取首都医科大学宣武医院胸科2018年6月1日至2019年12月31日期间,37例EGFR突变晚期肺腺癌的患者。采用埃克替尼(125 mg/次,3 次/d)联合贝伐单抗(7.5 mg/kg,1次/3周);或埃克替尼(125 mg/次,3 次/d)联合安罗替尼(10~12 mg 1次/d,第1~14天),均21 d为1个周期,至疾病进展或出现严重的不良反应后终止。中位随访时间14.5(9.2~30.8)个月。结果 本组患者中,62.2%(23/37)达到部分缓解,37.8% (14/37) 达到疾病稳定。客观有效率为62.2%(23/37),疾病控制率为100%(37/37)。中位疾病无进展时间为17.9个月(95% CI:10.292~25.508)个月。1年生存率为83.8%,18个月生存率为81.1%。多因素Cox回归分析结果显示,肝转移和脑转移对患者的PFS有明显影响(P<0.05)。最常见不良反应为皮疹(43.2%, 16/37)和腹泻(21.6%, 8/37)。结论 埃克替尼联合抗血管药物是一种有效且安全的一线治疗EGFR突变晚期肺腺癌的方案。 相似文献
2.
[目的] 探讨《金匮要略·痉湿暍病脉证并治第二》“纳药鼻中”之“药”所指的具体方药。[方法] 从历代注家注疏入手,对不同观点进行源流上的梳理。同时,通过文字学考证,对“药”字在古汉语中的含义展开探讨。[结果] 对于“纳药鼻中”之“药”,历代注家观点大致可归纳为三类,即随文注解、认为“药”为具有某些特性的药物、认为“药”为瓜蒂散或其类方,其中认为“纳瓜蒂于鼻中”的观点流传较广。通过文字学考证,“药”在楚方言中有指代“白芷”之意,“纳药鼻中”即是“纳白芷于鼻中”,白芷治疗鼻病也为历代医家所习用。[结论] “纳瓜蒂于鼻中”与“纳白芷于鼻中”两种观点都具有一定证据支持,但从文献学角度和仲景书体例而言,“纳药鼻中”原意应为“纳白芷于鼻中”。 相似文献
3.
目的观察小儿推拿联合耳穴贴压治疗小儿变应性鼻炎(AR)肺虚感寒证的临床疗效。方法选取2019年1月至2020年6月在丽水市人民医院儿科治疗的AR肺虚感寒证患儿70例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组,各35例。对照组给予常规西药治疗,治疗组给予小儿推拿联合耳穴贴压法治疗,2组均以1个月为1个疗程,1个疗程后统计临床疗效、中医证候评分、治疗前后血清免疫球蛋白E(IgE)和白介素-4(IL-4)水平变化以及复发情况。结果治疗组总有效率为91.43%(32/35),显著高于对照组的68.57%(24/35),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组中医证候评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后,2组中医证候评分较同组治疗前明显降低(P<0.05),且治疗组降低更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,2组血清IgE、IL-4水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后,2组IgE、IL-4水平较同组治疗前明显升高(P<0.05),且治疗组升高更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。2组随访6个月,治疗组复发率为10.53%(2/19),显著低于对照组的42.86%(6/14),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小儿推拿联合耳穴贴压治疗小儿AR肺虚感寒证疗效满意,可明显缓解临床症状,提高机体免疫力,降低复发率,值得临床推广应用。 相似文献
4.
目的 探讨不同时期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清诱饵受体3(DcR3)、凋亡抑制蛋白(Survivin)表达水平及临床意义。方法 选取2018年9月—2019年12月本院收治的92名COPD患者为研究对象,其中稳定型COPD 50例,急性加重期COPD 42例;同期本院健康体检者88例为对照组。测定各组研究对象血清DcR3、Survivin水平及肺功能指标。 与对照组[DcR3(106.54±48.35)pg/mL,Survivin(98.85±26.59)pg/mL]比较,稳定期组和急性加重期组血清DcR3[(395.23±123.85)pg/mL,(1 248.81±213.59)pg/mL]、Survivin [(267.54±84.69)pg/mL,(1 233.95±307.26)pg/mL]水平升高;与稳定期组比较,急性加重期组血清DcR3、Survivin水平升高。与对照组比较,稳定期组和急性加重期组FEV1%、FEV1 /FVC、DLCO%水平降低(P<0.001);与稳定期组比较,急性加重期组FEV1%、FEV1 /FVC、DLCO%水平降低(P<0.001)。随着低氧血症严重程度的增加,COPD患者血清DcR3、Survivin水平逐渐增加(P<0.001)。多因素logistics回归分析显示,高水平DcR3、Survivin、IL-12、hs-CRP为COPD病情的危险因素(P<0.001)。DcR3、Survivin与FEV、FEV1 /FVC呈负相关,与IL-12、TNF-α、hs-CRP呈正相关(P<0.001)。 COPD稳定期、急性加重期患者血清DcR3、Survivin表达水平升高,且DcR3、Survivin与COPD病情严重程度呈正相关。 相似文献
5.
目的 提取、鉴定嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila, AKK)的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),初步探讨AKK的LPS对小鼠巨噬细胞的影响。 方法 试剂盒法提取AKK的LPS并纯化,ELISA法定量;BCA法、紫外分光光度法、SDS - PAGE和银染鉴定提取的LPS的纯度和结构;鲎试剂法检测LPS活性。体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,分为正常对照组、大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli) LPS组和AKK LPS组。经LPS作用后,CCK - 8法检测细胞活性;RT - qPCR测定NF - κB、IL - 1β、IL - 6、TNF - α的mRNA表达水平。 结果 纯化的细菌LPS平均产率为7.14%,蛋白、核酸含量分别为0.005 6‰和2.12%;银染结果显示AKK的LPS条带分布与E.coli的LPS不同;鲎试剂测定其活性为7.10×107 EU/ml;部分干预浓度下,AKK LPS干预组细胞存活率低于E.coli LPS组;刺激6 h、12 h、24 h后,与正常对照组相比,AKK LPS干预组细胞内NF - κB的mRNA表达水平在干预6 h后显著上调,差异具有统计学意义(Z = - 3.606,P = 0.001);两种LPS干预组的IL - 1β、TNF - α、IL - 6 的mRNA表达水平在各时间点均高于对照组。 结论 提取的AKK的LPS纯度较高,生物活性良好; AKK 的LPS干预小鼠巨噬细胞,上调相关炎症因子IL - 1β、IL - 6、TNF - α及早期核转录因子NF - κB的转录表达。 相似文献
6.
《Saudi Pharmaceutical Journal》2022,30(6):669-678
BackgroundIschemia reperfusion (I/R) play an imperative role in the expansion of cardiovascular disease. Sinomenine (SM) has been exhibited to possess antioxidant, anticancer, anti-inflammatory, antiviral and anticarcinogenic properties. The aim of the study was scrutinized the cardioprotective effect of SM against I/R injury in rat.MethodsRat were randomly divided into normal control (NC), I/R control and I/R + SM (5, 10 and 20 mg/kg), respectively. Ventricular arrhythmias, body weight and heart weight were estimated. Antioxidant, inflammatory cytokines, inflammatory mediators and plasmin system indicator were accessed.ResultsPre-treated SM group rats exhibited the reduction in the duration and incidence of ventricular fibrillation, ventricular ectopic beat (VEB) and ventricular tachycardia along with suppression of arrhythmia score during the ischemia (30 and 120 min). SM treated rats significantly (P < 0.001) altered the level of antioxidant parameters. SM treatment significantly (P < 0.001) repressed the level of creatine kinase MB (CK-MB), creatine kinase (CK) and troponin I (Tnl). SM treated rats significantly (P < 0.001) repressed the tissue factor (TF), thromboxane B2 (TXB2), plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) and plasma fibrinogen (Fbg) and inflammatory cytokines and inflammatory mediators.ConclusionOur result clearly indicated that SM plays anti-arrhythmia effect in I/R injury in the rats via alteration of oxidative stress and inflammatory reaction. 相似文献
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