首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   192597篇
  免费   12673篇
  国内免费   9633篇
耳鼻咽喉   3695篇
儿科学   2006篇
妇产科学   2454篇
基础医学   14007篇
口腔科学   3693篇
临床医学   23466篇
内科学   21458篇
皮肤病学   1174篇
神经病学   5759篇
特种医学   4201篇
外国民族医学   127篇
外科学   8620篇
综合类   55312篇
预防医学   14902篇
眼科学   1598篇
药学   23700篇
  174篇
中国医学   19996篇
肿瘤学   8561篇
  2024年   295篇
  2023年   4648篇
  2022年   4479篇
  2021年   5426篇
  2020年   6051篇
  2019年   6741篇
  2018年   3259篇
  2017年   5954篇
  2016年   6364篇
  2015年   7029篇
  2014年   9810篇
  2013年   9638篇
  2012年   13061篇
  2011年   13564篇
  2010年   11199篇
  2009年   12504篇
  2008年   14273篇
  2007年   12430篇
  2006年   10883篇
  2005年   9881篇
  2004年   8299篇
  2003年   6468篇
  2002年   5377篇
  2001年   4786篇
  2000年   3897篇
  1999年   3236篇
  1998年   2444篇
  1997年   2045篇
  1996年   1777篇
  1995年   1347篇
  1994年   1134篇
  1993年   1302篇
  1992年   1175篇
  1991年   1090篇
  1990年   936篇
  1989年   825篇
  1988年   469篇
  1987年   333篇
  1986年   230篇
  1985年   140篇
  1984年   44篇
  1983年   36篇
  1982年   19篇
  1981年   4篇
  1980年   1篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
2016年,心血管病死亡率仍居高不下,农村和城市心血管病死亡占全部死因的比率分别为45.50%和43.16%[1]。心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化(AS),其基本病变为动脉内膜脂质沉积、平滑肌增殖迁移、纤维斑块和粥样斑块形成。后期的斑块结构复杂、易损,斑块破裂继发血栓形成,易引起急性临床事件,甚至危及生命。  相似文献   
3.
摘要:目的 明确 F-box富含亮氨酸的重复蛋白19反义 RNA1(F-boxandleucinerichrepeatprotein19antisense RNA1,FBXL19-AS1)与微小 RNA-223(microRNA-223,miR-223)对宫颈癌生物学行为的影响,并探讨 FBXL19-AS1是 否对 miR-223具有调节作用。方法 利用实时荧光定量聚合酶链反应检测 FBXL19-AS1与 miR-223在44例宫颈癌样 本与细胞系的表达。利用荧光原位杂交技术检测 FBXL19-AS1的定位。利用寡核苷酸片段干扰 FBXL19-AS1与过表 达 miR-223。应用 CCK-8法检测细胞增殖能力。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。Transwell实验检测细胞侵袭能力。 蛋白质印迹法检测各蛋白的表达量。应用荧光素酶报告基因实验检测FBXL19-AS1对 miR-223的调节作用。结果 与 癌旁组织及 End1/E6E7细胞相比,癌组织及 HeLa细胞 FBXL19-AS1表达量上调而 miR-223表达量下调,二者呈负相 关(均P<0.05)。FBXL19-AS1定位于细胞质。FBXL19-AS1表达与肿瘤大小、淋巴结转移、宫颈侵袭深度以及 FIGO 分期相关(均P<0.05)。干扰FBXL19-AS1显著降低 HeLa细胞增殖、迁移和侵袭能力。过表达 miR-223显著降低 HeLa细胞增殖,迁 移 和 侵 袭 能 力。FBXL19-AS1 通 过 海 绵 吸 附 方 式 下 调 miR-223 表 达。干 扰 miR-223 部 分 逆 转 干 扰 FBXL19-AS1对 HeLa细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响。结论 FBXL19-AS1通过下调 miR-223表达增加宫颈癌细胞 的增殖、迁移和侵袭能力。  相似文献   
4.
目的 探讨胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因多态性与脓毒症患者急性肾损伤(AKI)风险及血脂水平的关联性。方法 选择福建医科大学附属第二医院急诊科2020年1月-2020年12月脓毒症住院患者为研究对象,根据患者入院后7 d内是否发生AKI分为合并AKI组46例和未合并AKI组40例。针对CETP基因rs1800777位点设计特异性引物并采用聚合酶链式扩增反应和Sanger测序确定分型结果。患者均在入院时检测血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平。结果 CETP基因rs1800777位点由GG、GA、AA三种基因型构成,其中合并AKI组AA基因型、A等位基因频率均高于未合并AKI组(P<0.05);合并AKI组TC、HDL-C水平低于未合并AKI组(P<0.05),两组TG、LDL-C水平比较,无统计学差异;脓毒症合并AKI携带GG型、GA型和AA型患者HDL-C水平整体比较差异具有统计学意义(P<0.05),其中AA型HDL-C水平低于GA型和GG型(P<0.05),3组TG、TC以及LDL-C水平以及GG型和GA型患者HDL-C水平比较,无统计学差异。结论 CETP基因rs1800777位点AA基因型显著增加脓毒症AKI风险,其原因可能与该基因调节HDL-C表达有关。  相似文献   
5.
针对日常使用中遇到的Brilliance 16排螺旋CT高压系统、机架以及控制器局域网络(CAN)通讯等故障现象进行分析与维修,最终通过更换滤波电容、机架数据采集控制器(DMC)电源以及信号刷等配件得以排除故障。通过对故障准确判断以及合理运用厂家Service模式下的维修工具软件快速解决故障,保障了影像科检查工作的顺利进行,从而提高设备的稳定性。  相似文献   
6.
目的分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)2、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)水平及其与肠道菌群、免疫功能的关系。方法选择2020年2月至2023年2月宜昌市中心人民医院收治的AIS患者106例为AIS组,另选取同期在宜昌市中心人民医院进行体检的健康者106例为对照组。比较两组血清JAK2、SOCS1水平和肠道菌群(乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠埃希菌、肠球菌)数量及免疫功能指标(CD_(3)+、CD_(4)+、CD_(8)+T淋巴细胞百分比);采用Pearson相关分析探讨AIS患者血清JAK2、SOCS1水平间的相关性及二者与肠道菌群数量、免疫功能指标的相关性。结果AIS组血清JAK2水平高于对照组,SOCS1水平低于对照组(P<0.05)。AIS组乳酸杆菌、双歧杆菌数量低于对照组,大肠埃希菌、肠球菌数量高于对照组(P<0.05)。AIS组CD_(3)+、CD_(4)+T淋巴细胞百分比低于对照组,CD_(8)+T淋巴细胞百分比高于对照组(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,AIS患者血清JAK2水平与血清SOCS1水平呈负相关(P<0.05);AIS患者血清JAK2水平与乳酸杆菌数量、双歧杆菌数量、CD_(3)+T淋巴细胞百分比、C_(D4)+T淋巴细胞百分比均呈负相关,与大肠埃希菌数量、肠球菌数量、CD_(8)+T淋巴细胞百分比均呈正相关(P<0.05);AIS患者血清SOCS1水平与乳酸杆菌数量、双歧杆菌数量、CD_(3)+T淋巴细胞百分比、CD_(4)+T淋巴细胞百分比均呈正相关,与大肠埃希菌数量、肠球菌数量、CD_(8)+T淋巴细胞百分比均呈负相关(P<0.05)。结论AIS患者血清JAK2水平升高,SOCS1水平降低,且二者间呈负相关;此外,血清JAK2、SOCS1水平均与肠道菌群数量及免疫功能指标存在相关性,即随着血清JAK2水平升高、SOCS1水平降低,乳酸杆菌数量、双歧杆菌数量、CD_(3)+T淋巴细胞百分比、CD_(4)+T淋巴细胞百分比逐渐降低,大肠埃希菌数量、肠球菌数量、CD_(8)+T淋巴细胞百分比逐渐升高。  相似文献   
7.
目的探讨乙肝相关性肝癌临床病理学特征与溶血磷脂酸(LPA)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)表达的相关性。方法选取2019年1月至2020年1月间河南省驻马店市中心医院收治的198例乙肝相关性肝癌患者作为乙肝组,198例酒精相关性肝癌患者作为酒精组。两组患者都进行血清hs-CRP和LPA表达检测,调查患者的病理学特征并进行相关性分析。结果乙肝组患者血清hs-CRP和LPA含量均高于酒精组,差异均有统计学意义(均P <0.05)。两组患者血清ALP、AFP、ALT、AST和GGT含量比较,差异均无统计学意义(P> 0.05)。乙肝组不同临床分期和组织学分化患者的血清hs-CRP和LPA含量比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。乙肝组患者的临床分期和组织学分化与血清hs-CRP和LPA表达均存在相关性,差异均有统计学意义(均P <0.05)。患者的临床分期和组织学分化均为影响hs-CRP和LPA表达的重要因素,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论相对于酒精相关性肝癌,乙肝相关性肝癌的血清hs-CRP和LPA呈现高表达,与患者的临床病理学特征存在相关性。  相似文献   
8.
李蓉  黄珊 《四川医学》2022,43(6):555-561
目的 探讨脑胶质瘤组织细胞质多聚腺苷酸结合蛋白1(PABPC1)mRNA、Rapl GTP酶激活蛋白(RaplGAP)mRNA、磷脂酰肌醇蛋白聚糖1(Glypicam-1)mRNA表达与病理特征的关联性及预测外科术后复发的效能。方法 选取2019年1月至2020年5月我院收治的106 例脑胶质瘤手术患者,比较瘤组织、瘤旁组织PABPCI mRNA、Rap1GAPmRNA、Glypican-1 mRNA表达,并根据术后6个月复发情况分为复发组和未复发组,比较两组脑胶质瘤组织PABPCI mRNA、RaplGAP mRNA、Glypican-1 mRNA表达,分析脑胶质瘤组织各指标预测外科术后复发的效能。结果 瘤组织PABPCI mRNA、Rap1GAP mRNA低于瘤旁组织,Glypican-1 mRNA高于癌旁组织(P<0.05);复发组WHO病理分级、PABPCI mRNA、RaplGAP mRNA、Glypican-1 mRNA 与未复发组比较,差异有统计学意义(P<0.05);WH0病理分级增高,PABPCI mRNA、Rap1GAP mRNA 逐渐降低,Glypican-1 mRNA 逐渐升高(P<0.05);PABPCI mRNA、Rap1GAP mRNA与WH0病理分级呈负相关,Glypican-1 mRNA与病理分级呈正相关(P<0.05);WHO病理分级控制后,脑胶质瘤组织PAB-PCI mRNA、RaplGAP mRNA、Glypican-1 mRNA仍与外科术后复发相关(P<0.05);PABPCI mRNA、RaplGAP mRNA、Gly-ican-1 mRNA联合预测外科术后复发的AUC为0.959,大于单一指标预测(P<0.05)。结论 脑胶质瘤组织PABPCI mR. NA、RaplGAP mRNA、Glypicam-l mRNA表达与病理特征关系密切,且是外科术后复发的独立危险因素,联合检测可为临床完善脑胶质瘤术后复发风险评价机制提供参考。  相似文献   
9.
目的回顾四川省疾病预防控制中心"十一五""十二五""十三五"期间因公出国(境)任务现状,为强化新时期疾病预防控制国际交流与合作提供依据和建议。方法通过Excel 2013软件录入2006—2020年的因公出国(境)档案资料并建立数据库,从任务类型、业务领域、出访国家(地区)、经费来源等方面进行描述性分析。结果2016—2020年("十三五")四川省疾控中心因公出国(境)共223人次,2011—2015年("十二五")较2006—2010年("十一五")下降14.29%,2016—2020年较2011—2015年下降51.19%,实地考察出访人次2016—2020年较2006—2010年下降80%,任务占比下降约52.18%;业务领域方面,传染性疾病防治领域出访129人次(57.85%),非传染性慢性疾病防治14人次(6.28%)、卫生检验10人次(4.48%)、免疫规划8人次(3.59%);出访高收入国家(地区)人次"十三五"时期较"十一五"时期下降76.47%,占比下降43.76%,对外援助增加7人次。结论2006—2020年四川省疾控中心因公出国(境)出访人次总体呈下降趋势,实地考察任务下降幅度最大;出访任务集中于传染性疾病防治领域,在业务领域分布上存在较为明显的比例失衡现象;出访高收入国家(地区)人次(占比)下降,对外援助大幅增加。  相似文献   
10.
Mixed lineage leukemia 1(MLL1)是组蛋白甲基转移酶SET家族的成员之一。MLL1与WDR5、RbBP5、Ash2L和DPY-30组成MLL1甲基转移酶复合物调控组蛋白H3的第4位赖氨酸的甲基化水平,对造血系统的发育和血细胞的更新至关重要。部分白血病患者体内存在因MLL1基因易位而产生的致癌蛋白——MLL1融合蛋白,MLL1融合蛋白在发挥其致癌作用时需要功能完整的MLL1酶复合物,故靶向MLL1-WDR5的蛋白-蛋白相互作用成为治疗MLL1融合型白血病的潜在策略。本文对MLL1-WDR5蛋白-蛋白相互作用的生物学机制、结构信息以及抑制剂进行了系统的总结,并结合已报道数据对该领域进行了展望,以期为后续研究提供参考。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号