基于网络药理学方法探究补肾活血汤治疗激素性股骨头坏死的作用机制

目的:探讨补肾活血汤治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的作用机制。方法:通过中医药整合药理学网络计算研究平台(integrative pharmacology-based network computational research platform of Traditional Chinese Medicine,TCMIP)v2.0预测、筛选补肾活血汤组方中14味中药的作用靶标,通过GeneCards、CTD和OMIM数据库查询SONFH的疾病靶点。根据获取的药物靶标和疾病靶点,进一步利用TCMIP v2.0中医药关联网络分析模块构建"药物靶标-疾病靶点"相互作用网络,根据网络拓扑特征值筛选补肾活血汤治疗SONFH的核心作用靶点。利用GO和KEGG数据库,采用富集算法挖掘上述方剂核心作用靶点的生物学功能和通路信息。结果:共获得891个补肾活血汤药物靶标和365个SONFH疾病靶点。经"药物靶标-疾病靶点"相互作用网络分析,最终筛选出31个补肾活血汤治疗SONFH核心靶点,GO功能分析富集出生物过程532条、分子功能29条,KEGG信号通路富集分析出相关通路共12条,主要涉及炎症免疫调节(chemokine signaling pathway,Toll-like receptor signaling pathway,NOD-like receptor signaling pathway,leukocyte transendothelial migration,Complement and coagulation cascades,cytokine-cytokine receptor interaction)、血管新生及血液循环调节(VEGF signaling pathway)、神经系统调节(neuroactive ligand-receptor interaction)和细胞功能调节(apoptosis,regulation of actin cytoskeleton)等方面。结论:结合SONFH的病理机制,排除缺乏特异性的信号通路,我们推测补肾活血汤可能通过调节TLR4/NF-κB和VEGF信号通路发挥补肾壮骨、活血化瘀的功效,这可能是其治疗SONFH的作用机制之一。     

苇茎汤合麻杏石甘汤加减联合半量激素治疗儿童毒热闭肺证难治性肺炎支原体肺炎

目的:观察苇茎汤合麻杏石甘汤加减联合半量激素治疗儿童毒热闭肺型难治性肺炎支原体肺炎的临床疗效。方法:120例患儿随机分为对照组和观察组,各60例。在基础治疗基础上,对照组给予连花清瘟颗粒+甲强尼龙(每次10 mg·kg-1,2次/日),观察组给予苇茎汤合麻杏石甘汤加减+甲强尼龙(每次10 mg·kg-1,1次/日),疗程均为14 d。观察两组治疗前后肺功能指标[最大通气量(MVV),呼气达峰时间(TPTEF),第1秒用力呼气容积(FEV1),呼气达峰容积(VPTEF)],血浆心肌酶谱[肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CKMB),乳酸脱氢酶(LDH),胫丁酸脱氢酶(HBDH)],免疫功能[免疫球蛋白G(IgG),免疫球蛋白M(IgM),红细胞免疫复合物(RBC-ICR),红细胞C3b受体(RBC-C3bR)],炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α),γ-干扰素(IFN-γ),白细胞介素-13(IL-13),白细胞介素-17A(IL-17A)],临床疗效和不良反应。结果:研究期间脱落4例。观察组总有效率96.6%(57/59),高于对照组的84.2%(48/57)(P<0.05)。与对照组治疗后比较,观察组MVV,TPTEF,FEV1,VPTEF,RBC-C3bR,IL-13升高(P<0.05);CK,CKMB,LDH,HBDH,IgG,IgM,RBC-ICR,TNF-α,IFN-γ和IL-17A降低(P<0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:苇茎汤合麻杏石甘汤加减联合半量激素可明显改善毒热闭肺型难治性肺炎支原体肺炎患儿的肺功能,心肌酶谱,免疫功能和炎性因子水平,不良反应发生率低。     

强心通脉灵对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的探讨强心通脉灵对急性心肌梗死(AMI)大鼠心室重构(VR)的干预机制。方法选择Wistar大鼠85只,随机分为强心通脉灵大剂量组(QXLmax组)12只、强心通脉灵小剂量组(QXLmin组)14只、卡托普利组11只、模型组15只和假手术组13只,采取冠状动脉结扎造成AMI模型,术后均予口服给药治疗,模型组及假手术组予以相应的生理盐水。4周后处死,放射免疫法测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,计算左心室质量指数,光镜下观察心尖组织病理形态学改变,采用ABC染色测TGF-β1的表达量。结果模型组及各给药组AngⅡ水平较高,各给药组较模型组有下降趋势,其中QXLmax组较卡托普利组及QXLmin组更低。模型组及各给药组SOD水平较假手术组降低,QXLmax组及QXLmin组较模型组有升高趋势,左心室质量指数模型组较假手术组显著升高,各给药组较假手术组有升高趋势,QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低。卡托普利组及QXLmin组健存心肌细胞周围胶原组织明显减少,QXLmax组病理改变最轻,偶有少量胶原纤维增生。TGF-β1表达QXLmax组较QXLmin组及卡托普利组低(P<0.01)。结论强心通脉灵可降低AMI后大鼠血浆AngⅡ水平,增加SOD活性,降低左心室质量指数及心肌组织TGF-β1表达,从而平稳AMI后VR的进程。     

古代日耳曼和阿拉伯律法与唐律中法医学内容的比较

本文详细介绍了古代日耳曼和阿拉伯律法中与法医学有关的内容及其对法医学发生发展的影响。认为以赎罪金代替原始的血亲复仇法是日耳曼法的一个进步；两法对非致命损伤的赔偿规定都取得了令人瞩目的成就。本文还就大致同时代的唐律对杀人及伤害案件的有关规定，比较了东西方法规的异同，探讨了差别的原因。     

五虎汤制剂及其有效部位群的药效学比较

目的:对五虎汤制剂及其有效部位群的镇咳、平喘、化痰作用进行药效学比较。方法:采用二氧化硫引咳、枸橼酸引咳、组胺—乙酰胆碱引喘和气管酚红排泄实验进行研究。结果:二者能显著延长二氧化硫及枸橼酸引咳的潜伏期;能显著延长组胺-乙酰胆碱混合液喷雾所致豚鼠喘息发作的潜伏期。结论:有效部位群各剂量组的疗效与同剂量制剂组在止咳、平喘、化痰作用上基本相当。     

清燥救肺汤加减治疗依那普利所致咳嗽临床研究

目的 :观察清燥救肺汤加减治疗依那普利所致咳嗽疗效。方法 :设清燥救肺汤组与复方甘草片组对照观察疗效及对血压的影响。结果 :与对照组比较 ,疗效有显著差异 ,P <0 .0 1;血压有明显改善 ,P <0 .0 5。结论 :清燥救肺汤用于治疗依那普利所致咳嗽疗效肯定。     

六味地黄汤对实验性糖尿病大鼠心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性和过氧化脂质含量的影响

用四氧嘧啶诱导雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠为模型进行研究．结果发现，四氧嘧啶大鼠血糖明显升高，且心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性较正常组明显降低，过氧化脂质含量在心、肝组织中明显增高，过氧化脂质与过氧化氢酶比值在心、肝、肾组织中均明显高于正常组，表明糖尿病状态下大鼠心、肝、肾组织中均自由基生成增多，氧化损伤加重．经六味地黄汤治疗后，血糖明显下降，但心、肝、肾组织中的过氧化氢酶活性无改变；而心肌中过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值则明显降低，过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值在肝、肾组织中无变化，表明六味地黄汤能明显清除心肌中自由基，抑制心肌中脂质过氧化，且此作用并不是通过提高过氧化氢酶活性来达到．     

扶正健脾汤配合环磷酰胺对荷瘤小鼠的实验研究

用环磷酰胺对荷瘤小鼠进行化疗同时配合扶正健脾汤进行治疗的疗效观察,证明扶正健脾汤具有减轻环磷酰胺的副作用,其表现为实验组小鼠的胸腺系数增大;脾内 IgG、IgM 阳性抗体形成细胞增多;肝内巨噬细胞的吞噬功能加强。提示扶正健脾汤具有拮抗环磷酰胺对骨髓、胸腺和脾脏的免疫抑制作用,为该方剂治疗肿瘤的临床应用提供实验依据。     

益糖宁对大鼠实验性2型糖尿病的研究

目的 :探讨补肾活血中药益糖宁冲剂对糖尿病大鼠体重、血糖、甘油三酯及 C肽的影响。方法 :健康 SD大鼠 5 0只 ,雄性 ,共分七组 ,分别为正常对照组 ,高脂组 ,高、中、低剂量中药组 ,降糖舒组和模型组。治疗 4周后于禁食 1 2 h采血测定血糖、甘油三酯、C肽、SOD( superoyade,SOD) ,2 h后再测定餐后血糖、餐后 C肽。结果 :糖尿病大鼠普遍存在高血糖、高甘油三酯血症及空腹 C肽低下。高、中剂量组餐后 2 h C肽水平增高至接近正常水平 ( P>0 .0 5 ) ,低剂量组、降糖舒组和模型组餐后 2 h C肽仍低下 ,与正常组比较仍具显著性意义 ( P<0 .0 5 )。高剂量组空腹血糖与其他组比较P<0 .0 5。各糖尿病大鼠较正常组 SOD不同程度下降 ,高、中剂量益糖宁冲剂 SOD与正常组比较P>0 .0 5。结论 :益糖宁冲剂能改善糖尿病大鼠症状 ,具有一定降糖作用 ,且能提高 C肽和 SOD水平     

桂枝汤各组分作用的比较

以急性毒性、镇痛及体温降低作用为指标比较了桂枝汤及其组方中五味中药的作用。证实桂枝汤的镇痛作用主要由桂皮和芍药所致；降温作用主要因桂皮和甘草所致。在方剂中各味中药可产生协同效应。桂枝汤毒性主要由桂皮和甘草所致。方剂中各药的毒性均较单独用药降低。表明桂枝汤组方后各味中药的疗效增强而毒性降低。