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1.
目的 观察黄连提取物对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化(AS)易损斑块内周脂素(perilipin)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)基因表达的影响,探讨黄连提取物稳定AS斑块的作用及可能机制。方法 33只6~8周龄ApoE基因敲除小鼠予高脂饮食喂养13周,待其形成成熟的AS斑块后,随机分为3组:模型组、黄连提取物组、辛伐他汀组(阳性对照组),每组11只。继续高脂喂养,并按体重比折算给予小鼠临床推荐剂量的相应药物治疗13周,处死动物,每只小鼠分别取主动脉根部的4个切面,分别行HE染色和Movat染色,观察并计算各组小鼠主AS斑块内埋藏纤维帽的平均数目,实时荧光定量PCR法检测主动脉内perilipin和PPAR-γmRNA的表达。结果 给药13周后,黄连提取物组斑块内埋藏纤维帽的数目与模型组比较明显减少(P<0.05),并且斑块内perilipin mRNA的表达与模型组比较显著降低(P<0.05),而PPAR-γmRNA的表达较模型组显著增加(P<0.01)。结论 在临床推荐剂量上,黄连提取物可显著减少ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样斑块破裂次数,有助于稳定易损斑块,其机制可能与促进小鼠AS斑块内PPAR-γmRNA表达,抑制perilipin mRNA表达有关。  相似文献
2.
目的:观察黄芪葛根汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪组织中过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠高脂饲料喂养4周后注射小剂量链脲佐菌素,1周后测定大鼠空腹血糖(FBG)及糖负荷2h后血糖(2 h BG),选择FBG正常及2 h BG≥7.8 mmol·L-1者为模型大鼠.取模型大鼠,随机分为模型对照组、罗格列酮组,黄芪葛根汤高、中、低剂量组,另设正常对照组,药物干预8周后,测定FBG,空腹胰岛素水平(FINS),血浆瘦素(Leptin),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),计算胰岛素敏感指数(ISI)和抵抗指数(HOMA-IR),提取大网膜脂肪组织总RNA,采用逆转录PCR技术扩增PPAR-γ基因片段,检测其基因表达水平.结果:黄芪葛根汤能提高模型大鼠ISI,降低HOMA-IR指数,降低Leptin和TNF-α水平,增加PPAR-γ mRNA表达.结论:黄芪葛根汤对大鼠IR具有显著的改善作用,其机制可能与降低血浆Leptin,TNF-α水平,提高脂肪组织PPAR-γ mRNA表达有关.  相似文献
3.
目的 探讨小檗碱对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长的影响及其与过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)的关系,以评价其在乳腺癌治疗中的应用潜力.方法 采用MTT法检测小檗碱对MDA-MB-231细胞的生长抑制效应;TUNEL法检测细胞凋亡;联合PPARγ拮抗剂GW9662,分析小檗碱对MDA-MB-231细胞增殖的影响与PPARγ受体的关系;实验同时采用罗格列酮作为阳性药进行平行比较分析.结果 小檗碱呈量-效和时-效关系抑制MDA-MB-231细胞生长,24 h的半数抑制浓度(IC_(50))为0.21μmol/L;小檗碱诱导MDA-MB-231细胞凋亡作用随药物浓度的增加而增强;PPARγ受体拮抗剂不能逆转小檗碱对细胞增殖的抑制作用.结论 小檗碱可明显抑制MDA-MP-231细胞生长,但与罗格列酮不同,其作用不通过PPARγ受体介导;小檗碱诱导MDA-MB-231细胞凋亡的效应较罗格列酮更为显著;小檗碱可望成为治疗乳腺癌的有效药物.  相似文献
4.
Kudzu root (Gegen in Chinese) is the dried root of Pueraria lobata (Willd.) Ohwi, a semi-woody, perennial and leguminous vine native to South East Asia. It is often used interchangeably in traditional Chinese medicine with thomson kudzu root (Fengen in Chinese), the dried root of P. thomsonii, although the Chinese Pharmacopoeia has separated them into two monographs since the 2005 edition. For more than 2000 years, kudzu root has been used as a herbal medicine for the treatment of fever, acute dysentery, diarrhoea, diabetes and cardiovascular diseases. Both English and Chinese literatures on the traditional applications, phytochemistry, pharmacological activities, toxicology, quality control and potential interactions with conventional drugs of both species have been included in the present review. Over seventy phytochemicals have been identified in kudzu root, with isoflavonoids and triterpenoids as the major constituents. Isoflavonoids, in particular puerarin, have been used in most of the pharmacological studies. Animal and cellular studies have provided support for the traditional uses of kudzu root on cardiovascular, cerebrovascular and endocrine systems, including diabetes and its complications. Further studies to define the active phytochemical compositions, quality standards and clinical efficacy are warranted. Strong interdisciplinary collaboration to bridge the gap between traditional medicine and modern biomedical medicine is therefore needed for the development of kudzu root as an effective medicine for the management of diabetes and cardiovascular diseases.  相似文献
5.
邱龙新  洪燕萍  张婷婷 《中草药》2010,41(8):1394-1398
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)是配体激活的转录因子核受体超家族成员之一,其激动剂可以用于治疗糖尿病及其并发症.一些中药提取物具有PPARs激动剂活性,已被证实可以治疗实验性糖尿病及其并发症.综述了在中药中发现的已被阐明结构的PPARs激动剂,为其研究开发及糖尿病治疗药物的设计提供参考.  相似文献
6.
过氧化物酶体增长因子活化受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPARs)是核受体超家族中的配体激活转录因子,有3种亚型(α、β、γ),控制着细胞内多种代谢过程,代谢综合征等疾病的发生均可能与其异常调控有关,成为医学界和生物界热门研究的靶点。而目前市场上应用的合成类的PPARs激动剂伴随着一系列的副作用,因此,从天然产物中寻找安全、有效的PPARs激动剂成为当前研究的热点。  相似文献
7.
Hovenia dulcis Thunb. (HDT) was known to have anti‐fatigue, anti‐diabetes, neuroprotective, and hepatoprotective effects. In the present study, the anti‐fatty liver mechanism of HDT was elucidated in oleic acid (OA)‐treated Hep G2 cells and acute hyperlipidemia mouse model using Triton WR‐1339. Here, HDT activated p‐AMP‐activated protein kinase (p‐AMPK), proliferator activated receptor‐α, carnitine palmitoyltransferase and also inhibited the expression of lipogenesis and cholesterol synthesis proteins, such as 3‐hydroxy‐3‐methylglutaryl‐CoA reductase, sterol regulatory element binding protein‐1c, SREBP‐2, and fatty acid synthase in OA‐treated Hep G2 cells. Conversely, AMPK inhibitor compound C blocked the anti‐fatty liver effect of HDT to induce AMPK phosphorylation and decrease 3‐hydroxy‐3‐methylglutaryl‐CoA reductase and lipid accumulation by oil red O staining in OA‐treated Hep G2 cells. Additionally, HDT pretreatment protected against the increase of serum total cholesterol, triglyceride, low‐density lipoprotein cholesterol and phospholipid in an acute hyperlipidemia mouse model with enhancement of glutathione reductase, glutathione peroxidase, superoxide dismutase, and catalase activities. Taken together, HDT inhibits OA‐induced hepatic lipid accumulation via activation of AMPK and proliferator activated receptor‐α/carnitine palmitoyltransferase signaling and enhancement of antioxidant activity as a potent candidate for nonalcoholic fatty liver disease and hyperlipidemia. Copyright © 2016 John Wiley & Sons, Ltd.  相似文献
8.
9.
目的 探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)模型大鼠组织中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ、细胞核转录因子Kappa B(NF-κB)p65信号通路的调控对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达的影响,揭示其治疗CUC的部分作用机制.方法 将84只SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶片组、复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散80目+100目等量混合组,每组14只.除空白组灌肠药物用0.9%氯化钠注射液0.85 mL代替,其余5组大鼠均用聚丙烯管插入大鼠肛门上段8 cm结肠内,注入5%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)与50%乙醇混合液灌肠.造模成功后,空白组和模型组大鼠予0.9%氯化钠注射液10 mL/kg灌胃,柳氮磺吡啶片组予柳氮磺吡啶悬浊液,浓度按0.3 g/kg.复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组、复方蜥蜴散80目+100目等量混合组大鼠分别予复方蜥蜴散80目、100目、80目+100目等量混合糊剂混悬液.第15 d后麻醉全部大鼠,取结肠组织病变处包埋,应用免疫组化法检测PPARγ、NF-κBp65、iNOS在结肠组织蛋白的原位表达.结果 PPARγ、NF-KBp65、iNOS蛋白在肠黏膜炎症组织表达均为阳性表达,模型组阳性表达OD值与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05);柳氮磺吡啶片组、复方蜥蜴散各治疗组阳性表达OD值与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散各治疗组阳性表达OD值与柳氮磺吡啶片组比较差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散80目组、复方蜥蜴散100目组阳性表达OD值与复方蜥蜴散80目+100目等量混合组比较差异有统计学意义(P<0.05);复方蜥蜴散80目组阳性表达OD值与复方蜥蜴散100目组比较差异无统计学意义(P>0.05).iNOS与NF-κBp65蛋白表达正相关,NF-κBp65与PPARγ蛋白表达负相关.结论 复方蜥蜴散各治疗组、柳氮磺吡啶肠溶片组治疗CUC均有效,其中以复方蜥蜴散80目+100目等量混合组疗效最佳.提示了复方蜥蜴散不同微粒组合剂对肠黏膜损伤可能具有保护修复作用,其机制可能是激活了PPARγ配体抑制调控PPARγ、NF-κBp65信号通路中iNOS蛋白的表达,进而影响CUC炎症的发生发展,PPARγ、NF-κBp65、iNOS可能是治疗CUC的靶位.  相似文献
10.
目的 探讨黄芪甲苷对缺氧复氧巨噬细胞的保护作用及其机制.方法 将体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞随机分为对照组、模型组、黄芪甲苷组.黄芪甲苷组加入10μmol/L黄芪甲苷干预,对照组、模型组细胞常规培养.模型组、黄芪甲苷组制备缺氧复氧细胞模型.用倒置显微镜观察各组细胞形态,RT-PCR、Western印迹法和免疫荧光染色法检测各组细胞过氧化物酶体增殖激活物受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)、巨噬细胞亚型M1标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、M2标志物白细胞分化抗原206(leukocyte differentiation antigen 206,CD206)的表达.结果 与模型组比较,黄芪甲苷组iNOS免疫荧光半定量[(0.62±0.02)比(1.32±0.09)],mRNA[(1.51±0.07)比(3.46±0.39)],蛋白[(2.30±0.14)比(5.16±0.49)]表达水平下降(P<0.01);CD206免疫荧光半定量[(1.01±0.03)比(0.61±0.01)],mRNA[(0.91±0.03)比(0.51±0.01)],蛋白[(0.61±0.04)比(0.19±0.01)]表达水平升高(P<0.01);PPAR-γ 免疫荧光半定量[(0.60±0.14比(0.34±0.03)],mRNA[(2.00±0.14)比(1.04±0.03)],蛋白[(0.67±0.05)比(0.19±0.01)]表达水平升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷通过上调PPAR-γ在小鼠RAW264.7巨噬细胞上的表达,促进巨噬细胞亚型M1向M2分化,进而减轻缺氧复氧损伤.  相似文献
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