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1.
目的:观察槲皮素( quercetin)对人肝癌细胞SMMC-7721增殖与细胞凋亡的影响,探讨其对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路的影响.方法:采用MTT法检测槲皮素对SMMC-7721细胞生长的抑制,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blot检测槲皮素对SMMC-7721细胞PI3K/AKT信号通路凋亡相关蛋白表达的影响.结果:槲皮素抑制SMMC-7721肝癌细胞增殖作用明显,且呈浓度和时间依赖性.顺铂和槲皮素40,80,160,320 μmol·L-148 h抑制率分别为62.19%,25.47%,27.18%,36.96%,51.28%.流式细胞术结果提示,槲皮素80,160,320μmol ·L -可使SMMC-7721肝癌细胞周期阻滞于G0/G1期.Western blot凋亡相关蛋白表达检测表明,药物组AKT的表达受抑制,PTEN,Caspase-9蛋白的表达率随着药物浓度的增加而增加.结论:槲皮素能诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡,其机制可能是使肝癌细胞SMMC-7721周期阻滞于G0/G1期,PTEN的过表达抑制AKT活化,激活Caspase-9从而促进细胞凋亡.  相似文献
2.
目的 研究蝎毒多肽抑制卵巢癌裸鼠肿瘤生长的作用机制, 为恶性肿瘤临床治疗提供理论依据。方法 制备人SKOV3裸鼠异种移植瘤模型, 蝎毒多肽高、低剂量(20、10 mg/kg)ig给药2周, 绘制肿瘤体积增长曲线, 并计算抑瘤率;HE染色法观察各组肿瘤组织病理变化;免疫组化法检测肿瘤组织中PTEN、PI3K、p-Akt的表达水平;ELISA法检测各组裸鼠血清中PTEN、PI3K、p-Akt水平。结果 蝎毒多肽高、低剂量组的抑瘤率分别为50.8%和31.5%。与对照组相比, 蝎毒多肽高、低剂量组裸鼠肿瘤组织中PI3K和p-Akt的表达明显下调(P<0.05、0.01), PTEN的表达明显上调(P<0.05、0.01);血清中各因子的变化与免疫组化结果一致。结论 蝎毒多肽可抑制卵巢癌肿瘤的生长, 其机制可能与抑制肿瘤微环境中PI3K、p-Akt的表达, 上调PTEN的表达有关。  相似文献
3.
苗杨 《世界中医药》2015,(2):216-219
目的:观察自拟益肾汤对早期糖尿病肾病尿白蛋白的临床疗效及部分作用机制。方法:将本院收治的60例2型糖尿病肾病患者根据随机方法分为对照组(30例)和观察组(30例),2组患者均接受健康教育、合理饮食指导,内科降糖治疗,常规口服缬沙坦,80 mg/d;合并高脂血症者加服辛伐他汀,20 mg/d。观察组在上述常规治疗基础上加用自拟益肾汤,水煎药方200 m L,1剂/d(早晚分服),连用12周,1个疗程结束后观察2组患者治疗前后24 h尿微量白蛋白定量、糖化血红蛋白(Hb Alc)、空腹血糖(FGC)、餐后2 h血糖(2 h BG)的变化;以及血清中PI3K、Akt、p-Akt、bad、p-bad、Bcl-2,Bax、Caspase-3蛋白表达水平的变化。结果:1)2组治疗后24 h尿微量白蛋白定量、FPG、OGTT均较治疗前降低,与对照组比较,观察组降低的程度较为明显(P<0.05);2)2组治疗后血清中PI3K、p-Akt、p-bad、Bcl-2的蛋白表达均较治疗前升高,Bax、Caspase-3蛋白表达较治疗前降低,与对照组比较,观察组改变的幅度比较明显(P<0.05)。结论:自拟益肾汤具有明显地降低糖尿病肾病蛋白尿作用,其机制可能与PI3K/Akt信号转导通路有关。  相似文献
4.
目的探讨乳癌术后方对HER2介导的p38 MAPK、PI3K-Akt信号通路及其对HER2过表达乳腺癌细胞运动和黏附能力的影响,评价乳癌术后方抗HER2过表达乳腺癌复发转移的作用机制。方法选取30周龄左右发瘤相当的HER2/neu转基因自发乳腺癌小鼠,行原发肿瘤切除术,术后随机分为对照组、中药组(乳癌术后方组)、西药组(曲妥珠单抗组)、联合组(乳癌术后方+曲妥珠单抗组),干预4个月。评价肿瘤的复发率、瘤积抑制率及肺转移抑制率;并采用Western blot法检测干预结束后各组小鼠复发肿瘤组织中HER2相关信号通路中Total-Akt、p-Akt、p38、p-p38的表达及与细胞运动和黏附相关的基质蛋白细胞间黏附分子(E-cadherin)、上皮间质转化标记物波形蛋白(Vimentin)的表达情况。结果①各组小鼠肿瘤复发率差异无统计学意义(P〉0.05)。对照组治疗结束时平均瘤积为11.11 cm3,中药组为5.56 cm3,组间差异有统计学意义(P=0.037);对照组平均肺转移结节数为16个,中药组为10个,中药组肺转移抑制率达37.85%,但组内差异无统计学意义(P〉0.05)。②中药组、西药组、联合组p-p38及p-Akt表达含量较对照组明显下调(P〈0.05);对照组与联合组E-cadherin几乎不表达,中药组与西药组E-cadherin表达显著增加(P〈0.05)。各组复发肿瘤组织中Vimentin表达水平相似。结论乳癌术后方能够抑制HER-2/neu转基因小鼠术后乳腺复发肿瘤瘤积的增长,阻断HER2介导的p38 MAPK及PI3K-Akt信号通路,抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡,发挥抗肿瘤作用;乳癌术后方能够上调细胞间黏附分子E-cadherin的表达,其可能通过增加细胞间的黏聚力,维持乳腺上皮细胞的完整性,发挥抗复发转移作用。  相似文献
5.
目的:观察针刺对戊四唑(PTZ)诱发癫痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及该保护作用与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI 3K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路的关系。方法:SD大鼠120只随机分为5组:正常组、PTZ组、LY 294002组、针刺+LY 294002组、针刺组,每组24只。针刺组、针刺+LY 294002组针刺"百会""大椎"30min,共治疗5次。正常组、PTZ组、针刺组先侧脑室注射二甲基亚砜5μL,LY 294002组、针刺+LY 294002组侧脑室注射LY 294002(5μL),30min后正常组腹腔注射生理盐水2mL,其余各组腹腔注射PTZ(50mg/kg),于注射后4h与24h取脑组织。分别用HE染色法于光镜下观察海马结构改变,用电镜观察海马超微结构。结果:癫痫发作后4h光镜、电镜均可见大鼠海马神经元损伤,24h后损伤进一步加重。LY 294002组大鼠海马神经元损伤明显加重。针刺+LY 294002组大鼠海马神经元损伤明显,与LY294002组比较未见明显好转。针刺组大鼠海马神经元损伤明显减轻。结论:针刺具有明显保护癫痫继发脑神经元损伤作用,其保护作用与细胞内PI 3K/Akt信号转导通路有关。  相似文献
6.
胡文君  张振  戴敏 《中国中药杂志》2016,41(12):2298-2302
该研究为观察丹皮酚(Pae)对脂多糖(LPS)诱导的与平滑肌细胞(SMC)共培养内皮细胞(VEC)的保护作用以及对磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase, PI3K)/丝/苏氨酸激酶(ser-ine threonine kinase, AKT)/核因子κB(nucler factor-kappa B, NF-κB)信号通路的影响。采用组织块预消化贴壁法原代培养大鼠血管内皮细胞和大鼠血管平滑肌细胞;用Transwell小室建立VEC-SMC共培养模型;LPS(100 μg·L-1,7 h)诱导VEC损伤;MTT法检测VEC活性;LDH试剂盒检测细胞通透性;Western blot法检测Pae(15,30,60 μmol·L-1,24 h)对LPS诱导损伤的共培养VEC的PI3K/AKT及NF-κB信号通路的表达;Western blot法检测VEC的细胞核p-P65表达的影响。研究证实不同浓度的Pae可显著性抑制LPS诱导的VEC损伤,提高细胞活性;并且Pae能够明显下调LPS诱导的PI3K,p-PI3K,AKT,p-AKT的表达;下调NF-κB的表达水平并降低P65蛋白的生物活性,下调p-P65蛋白的表达;下调P65的转移入核。Pae对LPS损伤的VEC有保护作用,可能通过抑制PI3K/AKT及NF-κB信号通路相关信号蛋白的表达。  相似文献
7.
目的:研究姜黄素抗癌作用的分子机制。方法:以人膀胱癌细胞株EJ为模型,采用MTT法、流式细胞术,检测姜黄素对EJ细胞生长和凋亡的影响,并通过Western Blotting法检测姜黄素对EJ细胞PTEN/PI3K/AKT通路凋亡相关蛋白表达的影响。结果:姜黄素以浓度及时间依赖的方式抑制EJ细胞的增殖;流式细胞仪检测发现姜黄素作用于EJ细胞24 h后凋亡率呈剂量依赖性增加。Western Blotting显示50μM姜黄素作用EJ细胞后,PTEN、GSK-3β、C-raf、Bad、caspase-9、caspase-3的活性增强,PARP的裂解增加和Akt、PDK1的表达水平降低。结论:姜黄素能增加EJ细胞PTEN的表达,进而抑制PI3K/Akt信号通路的激活,继之激活下游GSK-3β,caspase-9和Bad等多种促凋亡分子的表达,诱导EJ细胞发生凋亡。该研究表明PTEN/PI3K/Akt信号通路在姜黄素诱导的EJ膀胱癌细胞凋亡中起了重要作用。  相似文献
8.
研究金丝桃苷(hyperoside,Hyp)预处理对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。通过可逆性左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,复灌120 min。健康雄性SD大鼠60只,随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌组(MIRI组)、Hyp预处理组(Hyp组)、Hyp预处理联合PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组(Hyp+LY组)及PI3K/Akt抑制剂组(LY组)。记录各组大鼠心脏血流动力学指标,测算心肌梗死面积和大鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白介素-6(IL-6)活性。Western blot法检测心肌p-Akt,Akt,Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果显示,与MIRI组比较,Hyp组大鼠心脏血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积显著降低;血清中MDA含量和CK,CK-MB,TNF-α,IL-6活性降低,SOD,CAT和GSH-Px活性明显增强;p-Akt的蛋白表达和Akt磷酸化水平明显增强,且Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减弱(P<0.01)。而LY294002可显著取消Hyp的以上作用(P<0.01)。结果表明,Hyp对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与其激活PI3K/Akt 信号通路,上调Bcl-2 蛋白表达,下调Bax 蛋白表达等作用有关。  相似文献
9.
刘楠  李纳  朱琳  时程程 《中草药》2019,50(6):1407-1412
目的 探讨和厚朴酚通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体2(TLR2)、TLR4表达的影响。方法 50只ICR小鼠随机分为对照组、哮喘模型组、阳性对照组(地塞米松10 mg/kg)及和厚朴酚高、低剂量(50、10 μg/kg)组。采用卵清蛋白(OVA)+氢氧化铝致敏法诱导哮喘模型,随后ip相应的药物进行干预,连续给药7 d,于末次给药后24 h取肺泡灌洗液进行白细胞分类并计数;取左侧肺组织进行HE、PAS、Masson染色常规病理组织学检查;采用Western blotting法检测小鼠肺组织PI3K、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、TLR2、TLR4蛋白的表达水平;采用RT-PCR法检测小鼠肺组织中TLR2、TLR4 mRNA的表达水平。结果 与模型组比较,和厚朴酚50 μg/kg组小鼠肺泡灌洗液中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数均减少(P<0.01);肺组织病理明显改善,炎症细胞浸润减少,气管壁及肺泡损伤明显缓解;肺组织PI3K、Akt、p-Akt、TLR2、TLR4蛋白及TLR2、TLR4 mRNA表达水平下调(P<0.05)。结论 和厚朴酚对OVA致哮喘小鼠的炎症反应具有较好的抑制作用,其机制可能与作用于TLR2、TLR4受体进而抑制PI3K/Akt信号通路有关。  相似文献
10.
于耀洋  赵佳  李向楠 《中草药》2019,50(10):2371-2376
目的 探讨南蛇藤提取物(COE)联合miR-302对人食管癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及对PI3K/Akt信号通路的调控作用。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人正常食管上皮细胞Het-1A及不同食管癌细胞株中miR-302表达情况。将miR-302 mimic和阴性对照mimic control转染至人食管癌TE-1细胞中,qRT-PCR检测质粒转染后TE-1细胞中miR-302的表达情况。单独或联合使用COE作用TE-1细胞,CCK-8实验检测TE-1细胞增殖情况,Transwell实验检测TE-1细胞侵袭和迁移能力,Western blotting分析PI3K/Akt信号通路中相关蛋白表达情况。结果 食管癌细胞株中miR-302的表达明显低于正常食管上皮细胞(P<0.05)。转染miR-302 mimic能够有效提高TE-1细胞中miR-302的表达(P<0.05)。单独使用COE或过表达miR-302可抑制食管癌TE-1细胞增殖、侵袭和迁移(P<0.05),下调PI3K和p-Akt蛋白表达;二者联合使用对TE-1细胞增殖、侵袭和迁移抑制及对PI3K和p-Akt蛋白表达下调作用更显著(P<0.05)。结论 COE联合miR-302可协同抑制食管癌TE-1细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路的激活有关。  相似文献
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