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1.
目的 初步探讨术前外周血中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)在腮腺恶性肿瘤患者诊断中的价值。方法 回顾性分析2011年1月~2020年8月中国人民解放军联勤保障部队第九〇〇医院耳鼻咽喉头颈外科收治且术后病理证实的41例腮腺恶性肿瘤患者和66例腮腺良性肿瘤患者的临床资料,记录并计算术前外周血NLR值,比较腮腺恶性肿瘤组和腮腺良性肿瘤组之间NLR的差异,通过ROC曲线获得腮腺恶性肿瘤和腮腺良性肿瘤患者之间术前外周血NLR的最佳临界值。结果
腮腺恶性肿瘤组和良性肿瘤组NLR值分别为2.82±1.40、1.77±0.56,差异有统计学意义(t =5.459,P <0.01),NLR的曲线下面积为0.722,诊断腮腺恶性肿瘤的最佳临界值为2.441,敏感性为56.1%,特异性为90.9%。结论 术前外周血NLR水平检测可作为评价腮腺肿物良恶性的指标之一,NLR值越高,肿瘤分期越高、淋巴结转移可能性越大。 相似文献
2.
3.
目的 探讨影响原发免疫性血小板减少症(ITP)患者树突状细胞功能异常的基因,为ITP治疗寻求新方法。 方法 随机选取ITP患者(ITP组)8例和同期入院体检健康者8例正常对照组为研究对象,分离外周单个核细胞并在体外诱导分化为单核细胞源性树突状细胞(moDCs),选取ITP组和正常对照组moDCs样本各3例,使用Illumina Hiseq平台进行转录组测序,并完成生物信息学分析。其他moDCs样本分为对照组、ITP组和ITP+雷帕霉素处理组,采用Western blotting法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体1(mTORC1)信号通路激活情况,采用流式细胞术检测moDCs表面分子表达,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测moDCs细胞因子分泌能力。 结果 差异性表达分析显示,与正常对照组相比,ITP组患者moDCs中有161个基因表达上调,320个基因表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。利用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)数据库对差异基因进行功能和分子通路注释,结果表明差异基因主要集中在T细胞分化、T细胞共刺激、T细胞活化等生物学过程和T细胞受体信号通路等信号途径。基因集富集分析(GSEA)显示,ITP组患者树突状细胞中mTORC1信号通路基因表达上调。进一步验证发现,ITP组患者moDCs中磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和mTORC1活化标志物磷酸化核糖体蛋白S6激酶(S6K)相对含量升高,同时ITP组患者moDCs共刺激分子CD80、CD86和促炎因子白介素6(IL-6)、白介素12(IL-12)的表达增加,而白介素10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)表达降低。使用mTORC1抑制剂雷帕霉素可以抑制moDCs共刺激分子CD80、CD86的表达和促炎因子IL-6、IL-12的分泌,并上调IL-10的表达,而对TGF-β的分泌无明显影响。 结论 ITP患者moDCs中mTORC1信号通路高度激活,使用mTORC1抑制剂雷帕霉素可以改善moDCs的免疫调节能力。因此,mTORC1信号通路可能是调节ITP患者moDCs功能异常的新靶点。 相似文献
4.
临床上子宫切除术为妇科常见手术,包括开腹子宫切除术、腹腔镜下子宫切除术和经阴道子宫切除术。临床书写手术名称与ICD手术编码有所区别,并不能完全反应出编码所需的要素。编码时容易错编和漏编。根据ICD-9-CM-3手术分类规则,子宫切除术的手术编码以手术入路、术式、手术切除范围等方面为轴心进行分类,分别为经腹子宫次全切除术68.3、经腹子宫全部切除术68.4、经阴道子宫切除术68.5、经腹根治性子宫切除术68.6和经阴道根治性子宫切除术68.7等术式。实际工作中,编码员应准确掌握手术编码的分类轴心,应结合不同案例分析,阅读手术记录明确了手术的入路、术式、手术切除范围等相关信息,尤其是手术的切除范围、是否伴有临近器官的切除和是否伴有淋巴结的清扫等,从而提高子宫切除术编码的准确性与完整性。 相似文献
5.
7.
目的 探讨孕康颗粒联合阿司匹林及低分子肝素钠治疗复发性流产的临床疗效。方法 选取2019年1月—2020年6月于河南省生殖妇产医院就诊的108例复发性流产患者为研究对象,随机分为对照组和治疗组,每组各54例。对照组口服阿司匹林肠溶片,100 mg/次,1次/d,同时皮下注射低分子肝素钠注射液,3 200 IU/次,1次/d。治疗组在对照组基础上口服孕康颗粒,1袋/次,3次/d。两组患者均连续治疗10周。观察两组患者临床疗效,比较治疗前后两组患者激素雌二醇(E2)、孕酮(P)和人绒毛膜促性腺激素(HCG)水平,凝血-纤溶系统指标凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、血清纤溶酶原激活抑制剂1(PAI-1)水平和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素-10(IL-10)水平。结果 治疗后,与对照组相比,治疗组临床有效率显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组E2、P及HCG、PT、APTT及TGF-β和IL-10水平均显著升高(P<0.05),而IL-17、PAI-1和IL-23水平显著降低(P<0.05),且治疗组这些指标水平明显好于对照组(P<0.05)。结论 孕康颗粒联合阿司匹林及低分子肝素钠治疗复发性流产的临床疗效显著且安全性高,其中机制可能与改善复发性流产患者的激素水平、凝血-纤溶系统及调节Th17/Treg细胞失衡有关。 相似文献
8.
9.
目的: 观察木兰脂素对急性鼻窦炎(ARS)大鼠的治疗作用,并探讨其通过高迁移率家族蛋白1/ Toll样受体4/核因子-κB(HMGB1/TLR4/NF-κB)信号通路的调控机制方法: 49只大鼠,随机取9 只作为正常组,40只用鼻窦腔内接种金黄色葡萄球菌法制备ARS模型,36只建模成功大鼠随机分为模型组、木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组,各9只。木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组分别灌胃20、80 mg·kg-1体质量的木兰脂素,模型组和正常组灌胃等体质量溶媒,阳性组灌胃40 mg·kg-1 体质量左氧氟沙星,连续7 d。给药前、末次给药后1 h评估各组鼻窦炎症状评分;测定给药后各组血白细胞(WBC)计数及中性粒细胞占比,观察鼻窦黏膜病理组织学变化,检测鼻腔灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达情况结果: 给药后,木兰脂素低剂量组、高剂量组、阳性组的急性鼻窦炎症状评分及血WBC计数均低于模型组,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组与阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与给药前比较,给药后木兰脂素低剂量组、高剂量组及阳性组急性鼻窦炎症状评分均降低(P<0.05),正常组及模型组给药前后无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组中性粒细胞占比均降低,且木兰脂素高剂量组低于木兰脂素低剂量组,阳性组低于木兰脂素高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而阳性组与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示,模型组大鼠纤毛脱落、缺失、排列紊乱,黏膜上皮破损、变性,黏膜内及黏膜下可见大量炎症细胞浸润; 木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组及阳性组上述病理变化均减轻,且木兰脂素高剂量组和阳性组炎症反应减轻更为明显。与模型组比较,木兰脂素低剂量组、木兰脂素高剂量组、阳性组鼻腔灌洗液中 TNF-α、IL-6水平及鼻黏膜中HMGB1、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白相对表达量均降低,但仍高于正常组,且木兰脂素高剂量组及阳性组均低于木兰脂素低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05),而木兰脂素高剂量组及阳性组比较,差异无统计学意义(P>0.05)结论: 木兰脂素治疗ARS效果显著,可能通过HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路抑制鼻黏膜炎症反应。 相似文献
10.
目的探讨乳腺癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达与人乳头状瘤病毒(HPV)16/18感染的关系及其临床病理意义。方法回顾性选取2015年3月至2018年5月蚌埠医学院第二附属医院收治的90例乳腺癌病人乳腺癌组织为研究对象(乳腺癌组),同时选取同期该院85例良性乳腺疾病切除病变周围正常乳腺组织作为对照(对照组)。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织中MMP-2、MMP-9 mRNA表达水平;免疫组织化学法检测组织中MMP-2、MMP-9蛋白表达;采用原位杂交法检测HPV16/18感染情况。回顾性分析乳腺癌病人临床病理资料,比较MMP-2、MMP-9表达、HPV 感染与病人临床病理特征关系。结果乳腺癌组病人MMP-2、MMP-9 mRNA 表达水平(1.58±0.13、2.14±0.11)及其蛋白阳性表达率(77.78%、80.00%)均显著高于对照组(1.00±0.05、1.02±0.07、27.06%、17.65%)(P<0.05);乳腺癌组HPV16/18-DNA阳性率[71.11%(64/90)]显著高于对照组[12.94%(11/85)](P<0.05);MMP-2、MMP-9表达及HPV16/18阳性表达均与淋巴结转移、临床分期、绝经状态、雌激素受体(ER)阳性相关(P<0.05);MMP-2、MMP-9表达与HPV感染呈正相关(P<0.05)。结论乳腺癌病人乳腺癌组织中MMP-2、MMP-9表达水平明显升高,与HPV16/18感染呈正相关,均与病人临床病理特征密切相关。HPV感染可能引起基质金属蛋白酶表达增高,从而促进乳腺癌的发生发展。 相似文献