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1.
目的 探讨血管内超声虚拟组织学成像(VH-IVUS)与实时剪切弹性成像技术(SWE)评估颈动脉斑块稳定性及脑梗死的价值。方法 选取2018年12月~2020年12月在中国人民解放军联勤保障部队第960医院就诊的颈动脉粥样硬化斑块患者130例(201个斑块),分析不同性质斑块VH-IVUS评分及平均杨氏模量差异,及评估稳定性斑块的价值。130例颈动脉粥样硬化斑块患者近期发生脑梗死53例(脑梗死组),无脑梗死77例(无脑梗死组),比较两组甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、VH-IVU评分及平均杨氏模量水平,同时分析VH-IVUS评分及平均杨氏模量评估脑梗死的价值。结果 易损性斑块VH-IVUS评分高于稳定性斑块(P<0.05),而平均杨氏模量低于稳定性斑块(P<0.05);VH-IVUS评分、平均杨氏模量评估稳定性斑块的ROC曲线下面积分别为0.789和0.875。脑梗死组TG、LDL-C明显高于无脑梗死组(P<0.05),而HDL-C明显低于无脑梗死组(P<0.05);脑梗死组斑块VH-IVUS评分明显高于无脑梗死组(P<0.05),而平均杨氏模量明显低于无脑梗死组(P<0.05);VH-IVUS评分、平均杨氏模量评估脑梗死的ROC曲线下面积分别为0.658和0.822。结论 VH-IVUS与SWE技术评估颈动脉斑块稳定性及脑梗死方面有较好的价值,其中SWE评估价值较高。 相似文献
2.
目的:回顾性分析比较心肌梗死(MI)后不同病程心力衰竭(心衰)患者应用沙库巴曲缬沙坦(Sacubitril/Valsartan,LCZ696)的
临床疗效是否存在差异。方法: 收集2018 年1 月1 日—2020 年6 月30 日在天津市第一中心医院心内科住院并首次服用
LCZ696 的MI 后心衰患者共150 例,分为并发心衰组,心衰病程≤2 年组和心衰病程>2 年组,各50 例,以治疗后3、6、12 个月
为时间节点进行为期1 年的回访,观察心脏超声指标变化和生存情况,并用Cox 回归分析影响疗效的因素。结果:3组患者左心
室射血分数(LVEF)(F=62.111,P<0.01)和舒张末期内径(LVEDD)(F=38.444,P<0.01)分别呈逐渐上升和下降趋势,其中在并发
心衰组的变化最显著,组间差异存在统计学意义。3 组间累积无终点事件生存率(90.0%、57.8%、35.3%)有统计学意义(字2=
32.754,P<0.01)。Cox 回归分析发现长心衰病程患者终点事件发生的风险大(HR=10.407,95%CI:3.957~27.371,P<0.001)。结论:
MI 后心衰患者早期启用LCZ696 更有利于改善左室重构,无事件生存率更高。 相似文献
3.
目的 探究急性心肌梗死(AMI)患者血清lncRNA p21表达水平及临床意义。方法 选取河南科技大学第一附属医院心外科2019年1月至2021年1月收治的92例AMI患者(AMI组),根据冠脉病变程度分为轻度病变组(n=29)、中度病变组(n=43)和重度病变组(n=20);同期选择本院体检健康者92例为对照组。AMI患者在经皮冠状动脉植入术(PCI)术后随访24个月,将患者分为心血管不良事件(MACE)组(n=22)和非MACE组(n=70)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测研究对象血清中lncRNA p21表达水平。采用Pearson法分析AMI患者血清lncRNA p21水平与肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价血清lncRNA p21水平预测AMI的价值。结果 与对照组相比,AMI组血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05),CK-MB及cTnI水平较高(P<0.05)。与轻度病变组相比,中度病变组、重度病变组血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05),CK-MB、cTnI水平较高(P<0.05);与中度病变组相比,重度病变组血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05),CK-MB、cTnI水平较高(P<0.05)。AMI患者血清lncRNA p21水平与cTnI、CK-MB水平均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线显示,lncRNA p21水平预测AMI的曲线下面积(AUC)为0.861,其灵敏度、特异度分别为70.70%、89.10%;lncRNA p21联合cTnI、CK-MB预测AMI的AUC为0.956,其灵敏度、特异度分别为89.10%、94.60%。与非MACE组相比,MACE组治疗前血清lncRNA p21相对表达水平较低(P<0.05)。结论 AMI患者血清lncRNA p21表达水平下降,lncRNA p21对AMI具有一定的诊断价值。 相似文献
4.
5.
目的通过生物信息学分析筛选脓毒症诱导急性肺损伤(ALI)的关键基因。 方法从基因表达谱(GEO)数据库中下载GSE10474数据集,该数据集包含13例脓毒症ALI患者样本(ALI组)和21例脓毒症患者样本(脓毒症组)基因数据。使用limma包筛选两组样本的差异表达基因,并对筛选出的差异表达基因进行基因本体论(GO)功能分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过STRING数据库构建蛋白质相互作用(PPI)网络并确定前10位hub基因。 结果从GSE10474数据集中共筛选出115个差异表达基因,其中65个上调基因,50个下调基因。GO分析显示,生物过程的基因主要富集在金属离子稳态、氧化应激、电离辐射等;细胞组分主要富集在液泡膜、高尔基体膜、内质网膜、溶酶体膜等生物膜;这些基因主要与生物跨膜、泛素结合酶活性、蛋白络氨酸、丝氨酸和苏氨酸激酶结合蛋白活性以及蛋白激酶抑制活性等分子功能相关。KEGG富集分析显示,差异表达基因主要富集在磷脂酶信号通路、胰岛素信号通路、T细胞介导的免疫反应以及免疫相关的信号通路。PPI网络图筛选出了前10位hub基因,分别为CD4、CD74、髓细胞核分化抗原(MNDA)、髓细胞触发受体1(TREM1)、人白细胞抗原DRA(HLA-DRA)、细胞附着蛋白1相互作用蛋白(CYTIP)、凝血因子XⅢA链(F13A1)、血清胱抑素F(CST7)、丝裂原激活蛋白激酶1(MAPK1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(CDKN1A)。 结论CD4、CD74、MNDA、TREM1、HLA-DRA、CYTIP、F13A1、CST7、MAPK1及CDKN1A是脓毒症诱导ALI的关键基因,可作为临床治疗和新药开发的新靶点。 相似文献
6.
目的 观察7.0T MR T2* mapping与T2 mapping检测急性心肌梗死(AMI)再灌注模型大鼠心肌内出血(IMH)的图像质量及其价值。方法 以42只SD大鼠制备AMI再灌注模型,于其后2 d及7 d采集左心室7.0T MR T2* mapping与T2 mapping,获得后处理T2* map与T2 map图;之后处死大鼠,取心脏进行病理检查,评估IMH。观察IMH大鼠各序列原始图像的信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)、图像质量评分及T2* map与T2 map图像的信号均一性。以病理结果为标准,分析2个序列图像检出IMH的效能。结果 造模后2 d (9只)和7 d (16只)后,共25只大鼠造模成功并检出IMH (IMH组),10只存在AMI但无IMH,6只无心肌梗死(无心肌梗死组),另1只在扫描过程中死亡;2 d和7 d IMH组心脏T2 mapping原始图像的SNR>T2* mapping原始图像(P均=0.001),而CNR差异均无统计学意义(P均>0.05)。造模后2 d,IMH组心脏T2 mapping原始图像质量评分(3.90±0.30)高于T2* mapping (3.80±0.40,t=3.67,P<0.01);造模后7 d,T2 mapping原始图像质量评分(3.60±0.50)与T2* mapping差异无统计学意义(3.50±0.50,t=1.65,P=0.10)。IMH组T2 map与T2* map图像的出血心肌及远端心肌的变异系数(COV)差异均无统计学意义(P均>0.05),提示信号均一性无明显差异。T2 mapping及T2* mapping检出IMH的敏感度分别为88.00%(22/25)及96.00%(24/25)。结论 7.0T MR T2* mapping图像信号均一性、SNR及图像质量略低于T2 mapping,二者CNR相当,均可用于检测AMI再灌注大鼠模型IMH。 相似文献
7.
目的]研究颈动脉易损斑块与急性脑梗死(ACI)患者认知障碍和预后的关系。[方法]将2018年7月—2020年7月于连云港市第一人民医院诊断为ACI伴颈动脉易损斑块的患者180例作为观察组,另选取180例经健康体检诊断为不稳定斑块的研究人员作为对照组,分别对两组不稳定斑块积分比、斑块最大长度、斑块最大厚度、溃疡斑块、面积狭窄、狭窄处峰值流速以及阻力指数进行比较。[结果]两组患者的不稳定斑块积分比、斑块最大长度、斑块最大厚度、溃疡斑块、面积狭窄、狭窄处峰值流速以及阻力指数之间的差异存在统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,高不稳定斑块积分比、斑块最大长度、斑块最大厚度、溃疡斑块、面积狭窄处峰值流速以及阻力指数均是造成颈动脉易损斑块的危险因素。观察组患者的认知障碍(χ2=11.432,P=0.001)和预后不良(χ2=14.362,P=0.000)的发生率显著高于对照组。相关性分析显示,ACI患者的颈动脉易损斑块与认知障碍以及预后不良呈现显著的相关性。[结论]颈动脉易损斑块与ACI患者认知障碍和预后不良呈现显著的相关性,高不稳定斑块积分比、斑块最大长度、斑块最大厚度、溃疡斑块、面积狭窄、狭窄处峰值流速以及阻力指数均是造成颈动脉易损斑块的危险因素,建议对此类患者及时进行临床干预。 相似文献
8.
目的 探究核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4(Nrf2-GPX4)介导的铁死亡通路参与右美托咪定(Dex)对脑出血(ICH)大鼠发挥神经保护作用的机制。方法 将100只SD大鼠按随机数字表法分为Sham组、ICH组(模型组)、Dex-L组(Dex 50 μg/kg)、Dex-H组(Dex 100 μg/kg)、Dex-H+ML385组(Nrf2抑制剂ML385,30 mg/kg),每组20只。除Sham组外,其余组通过自体血注射法建立ICH模型;Dex-L组、Dex-H组及Dex-H+ML385组于术前30 min腹腔注射相应Dex或ML385,Sham组和ICH组则注射等量的生理盐水。术后2 h Zea Longa评分评定大鼠神经功能损伤。试剂盒检测血肿周围脑组织谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、铁离子含量;称质量检测大鼠血肿周围脑含水量;HE染色、Nissl染色、普鲁士蓝染色分别观察血肿周围脑组织病理学、神经细胞损伤及铁沉积情况;Western blot检测脑组织GPX4、胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白(xCT)、Nrf2表达。结果 相较于Sham组,神经功能缺损评分、MDA、铁离子含量、脑含水量、脑组织病理损伤、铁沉积在ICH组明显增加,GSH含量、神经细胞数、GPX4、xCT、Nrf2表达水平明显减少(均P<0.05);相较于ICH组,神经功能缺损评分、MDA、铁离子含量、脑含水量、脑组织病理损伤、铁沉积在Dex-L组与Dex-H组依次明显降低,GSH含量、神经细胞数、GPX4、xCT、Nrf2表达水平明显增加(均P<0.05);ML385可逆转Dex-H对神经功能、铁沉积、脑损伤的改善。结论 Dex通过激活Nrf2-GPX4通路来抑制铁死亡,从而对ICH大鼠发挥神经保护的作用。 相似文献
9.
10.