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1.
目的观察舒心祛风汤治疗冠心病心绞痛的临床疗效,探讨其作用机制。方法将86例患者随机分为治疗1组(29例)、治疗2组(29例)和对照组(28例)。治疗1组予西医常规治疗加舒心祛风汤,治疗2组予西医常规治疗加舒心饮,对照组予西医常规治疗。各组均治疗1个月,观察心绞痛疗效、中医证候疗效、心电图疗效及治疗后血sICAM-1、sVCAM-1和MCP-1水平的变化情况。结果治疗1组心绞痛疗效、心电图疗效、中医证候疗效均优于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗1组sICAM-1、sVCAM-1与MCP-1水平均显著降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且治疗1组sVCAM-1水平低于治疗2组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论祛风舒心汤治疗冠心病心绞痛疗效确切,其机制可能与抑制炎症反应有关。  相似文献
2.
姜程曦  林良义  宋娇  程锦国  张乔乔  何帆  张亚利 《中草药》2015,46(12):1785-1790
目的 研究单羰基姜黄素类似物(WZ35)对1型糖尿病小鼠糖尿病肾病(DN)的缓解作用。方法 采用ip链脲佐菌素(STZ)100 mg/kg方法制备1型糖尿病小鼠模型, 模型成功后分别ig给予姜黄素及WZ35(20 mg/kg), 连续给药9周。每周检测各组小鼠体质量和血糖, 实验结束时生化分析仪检测血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平, HE染色观察肾组织病理性损伤, 采用RT-qPCR检测肾脏组织中炎症因子和趋化因子基因表达;CD68免疫组化染色检测肾脏组织巨噬细胞浸润情况。结果 与对照组比较, 模型组小鼠体质量明显下降, 血糖明显升高, 肾脏指数明显增加, 血清中Cr和BUN水平明显升高, 肾脏病理性损伤明显, 肾脏组织中炎症因子和趋化因子基因表达明显增加, 肾脏组织巨噬细胞浸润增加。姜黄素及其类似物WZ35对模型小鼠体质量、血糖和肾脏指数无明显影响, 显著降低模型小鼠血清中Cr和BUN水平, 明显缓解糖尿病引起的肾组织损伤;显著抑制肾脏组织中炎症因子和趋化因子的基因表达及巨噬细胞浸润, 且WZ35作用更显著。结论 姜黄素类似物WZ35能够通过抑制炎症反应缓解1型糖尿病小鼠DN进程。  相似文献
3.
目的:研究粗叶悬钩子总生物碱对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的防治作用,并初步探讨其作用机制.方法:60只SD大鼠,采用高脂饲料建立大鼠NAFLD模型,随机分为6组:正常对照组、模型组、东宝甘泰(CMCB 0.35 g·kg-1)组、粗叶悬钩子总生物碱(RAP)低、中、高剂量(0.36,0.72,1.44g·kg-1)组.给药4周后,计算大鼠肝脏指数,观察肝组织病理形态学变化,检测血清中AST,ALT,TNF-α,IL-6,MDA,SOD的量,肝脏组织中MDA,SOD,TNF-α,IL-6的表达变化.结果:RAP给药4周后,与模型组比较,大鼠肝组织脂肪变性明显减轻,高剂量组肝脏系数明显降低(P<0.05),中、高剂量组血清中AST,ALT,TNF-α,IL-6水平明显降低(P<0.05或P<0.01),高剂量组肝组织中SOD,MDA含量明显降低(P<0.05),3个剂量组肝组织中TNF-α,IL-6 mRNA的表达均降低(P<0.05或P<0.01).结论:RAP对大鼠NAFLD具有较好的防治作用,其 作用机制可能与清除氧自由基,减少脂质过氧化反应产物,抑制炎性细胞因子释放,减少炎症反应有关.  相似文献
4.
尚文斌  刘佳  于希忠  赵娟 《中国中药杂志》2010,35(11):1474-1477
目的:观察小檗碱对高脂饮食诱导的肥胖小鼠血清炎症因子分泌的影响及其作用的分子机制.方法:6周龄雄性昆明小鼠40只,随机分为正常组(NC)和高脂组(HF).高脂组小鼠高脂饲料喂养13周后,随机分为3组,模型组(BM)、小檗碱低剂量组(BL)和小檗碱高剂量组(BH)并继续给予高脂饲料喂养,其中BL组和BH组分别按50,150 mg·kg-1体重每天灌服小檗碱1次,NC组和BM组灌胃等量的生理盐水.治疗2周后进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT),OGTT结束后3 d,取血清,检测肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素6(IL-6)、脂联素的含量,并称取肝脏、附睾脂肪质量,检测肝脏、附睾脂肪中IKKβ表达以及IKK-β(ser181)的磷酸化水平.结果:BM组小鼠血清TNF-a,IL-6含量高于NC组,经小檗碱治疗后,无论是BL组还是BH组TNF-a,IL-6含量均下降,与BM组比较有显著性差异,而各组之间脂联素未见明显差异;BH组小鼠肝脏和附睾脂肪组织中IKK-β的表达水平与NC组和BM组未见明显改变,但IKK-β(8er181)的磷酸化水平则明显下降;此外,小檗碱能够明显改善肥胖小鼠的糖耐量,降低体重和附睾脂肪含量.结论:小檗碱能够通过减少肥胖小鼠炎症因子的分泌和抑制炎症信号通路,这可能是其改善机体胰岛素抵抗和糖代谢异常的作用机制之一.  相似文献
5.
温阳活血方防治急性冠脉综合征临床研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究温阳活血法对急性冠脉综合征患者临床症状、炎症反应、纤溶系统及血管内皮细胞功能等相关指标的影响。方法将急性冠脉综合征患者80例随机分为治疗组和对照组(各40例),2组均给予西药常规扩冠、降脂、抗血小板聚集等治疗,治疗组加用温阳活血方,观察患者治疗前后中医证候、心绞痛疗效及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-K-PGF)、组织纤溶酶原激活物(tPA)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)等指标变化。结果治疗组与对照组心绞痛总有效率分别为80%、65%(P〈0.05);治疗组及对照组中医证候总有效率分别为82.5%、62.5%(P〈0.05);治疗组治疗后6-K-PGF、tPA等显著升高(P〈0.05,P〈0.05);IL-6、IL-2、PAI、TXB2等均显著降低(P〈0.05或P〈0.01)。结论对急性冠脉综合征患者应用温阳活血方治疗可明显改善临床症状、调节纤溶系统及血管内皮细胞功能、降低炎症反应。  相似文献
6.
芪参活血颗粒在重度脓毒症治疗中的抗炎作用研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
苏艳丽  王红  张淑文  阴赪宏  文艳  王超  王宝恩 《中国中医急症》2007,16(12):1441-1442,1512
目的观察芪参活血颗粒在重度脓毒症治疗中的抗炎作用,以及对Marshall评分、APACHE Ⅱ评分和住ICU时间的影响。方法110例重度脓毒症患者随机分为单纯西药组(B组,西医常规治疗,52例)与中西医结合组(A组,芪参活血颗粒加西医常规治疗,58例),比较两组之间炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-10、IL-6/IL-10等)、Marshall评分、APACHE Ⅱ评分及住ICU时间的差异。结果A组IL-6、TNF-α水平较B组明显下降,住ICU时间较B组明显缩短。结论应用芪参活血颗粒可降低重度脓毒症患者的IL-6、TNF-α水平,并缩短其住ICU时间,在脓毒症治疗方面显示出良好的治疗前景。  相似文献
7.
目的:研究妇科千金片对慢性盆腔炎大鼠血清炎性细胞因子表达的影响.方法:采用金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及解脲脲原体混合菌接种法建立慢性盆腔炎模型.模型成功后,随机分成妇科千金片低、中、高(0.52,1.04,2.08 g'kg-1)剂量组,中药妇炎康对照组(妇炎康0.41 g·kg-1),假手术组,模型组和空白组7组.治疗21 d后,取外周血及子宫组织,采用ELASA法检测血清白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素10(IL-10)表达情况,并取子宫组织观察病理学改变.结果:肉眼观察:与模型组比较,妇科千金片低、中、高剂量组子宫肿胀、充血现象明显减轻,结构较清晰.光镜下观察:妇科千金片低、中、高剂量能抑制大鼠子宫内膜炎症细胞增生,促进其病变上皮细胞增生修复,减轻浆膜充血水肿.与正常组比较,模型组血清IL-1β,TNF-α明显升高(P<0.01),血清IL-10明显降低(P<0.01).与模型组比较,妇科千金片高、中剂量血清IL-13,TN F-α均明显降低(P <0.01,P <0.05),血清IL-10明显升高(P<0.01);低剂量血清IL-1β和IL-10分别降低或升高(P<0.05).结论:妇科千金片可促进受损组织与细胞的形态结构及其生理功能的恢复.其作用机制可能与减少促炎症因子IL-18,TNF-o的释放,促进抗炎症因子IL-10表达,调节Th1/Th2平衡有关.  相似文献
8.
目的:研究氧化苦参碱( oxymatrine,OMT)对大鼠冠脉结扎诱发急性实验性心肌梗死的作用及可能作用机制.方法:SD大鼠按体重随机分为4组:假手术组、模型组、OMT 50,25 mg· kg -1组,各组ig给药,连续5d.末次给药后1h结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性实验性心肌梗死模型,6h后,收集分析标本.HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,生化分析法检测血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)的活力,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:OMT 50 mg·kg-1组能明显改善急性心肌梗死所致心肌组织间质水肿、炎细胞浸润等病理组织学改变;提高心肌梗死大鼠血清中SOD,CAT,GHS-Px活性,降低大鼠血清中MDA含量(与模型组比较,P<0.05或P<0.01);降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P<0.05或P<0.01);对血清中T-AOC未见明显影响.结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子分泌和改善氧化应激状态有关.  相似文献
9.
目的:观察Aβ42沉积对大脑海马炎症因子和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号分子表达的影响及加味当归芍药散(JWDSS)的干预作用。方法:选用12周龄雌性SD大鼠,随机分为6组,应用立体定位注射技术对SD大鼠1次性大脑海马定位注射纤丝状Aβ42复制AD病理模型,并给予JWDSS(剂量分别为70.654,35.327 g.kg-1.d-1)进行干预,以西乐葆(剂量0.183 g.kg-1.d-1)为对照,用免疫组化(SABC)方法显示炎症因子及磷酸化MAPK信号分子表达情况,并用分析软件进行图像分析。结果:与正常对照组相比,AD模型组的白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β),IL-6,phospho-p38(p-p38),p-JNK,p-MEK3/6的阳性细胞染色面积均增加而染色强度值均下降(蛋白表达量与染色强度值成反比);各给药组的IL-1β,IL-6阳性细胞染色面积较AD模型组下降;JWDSS高、低剂量组的IL-6及JWDSS高剂量组的IL-1β染色强度值均较AD模型组增加,而JWDSS低剂量组的IL-1β染色强度值亦呈增加的趋势;西乐葆对照组的IL-1β染色强度值亦较AD模型组增加,而IL-6染色强度值呈增加的趋势。另外,除了JWDSS低剂量组的p-JNK外,其余各给药组的p-p38,p-JNK,p-MEK3/6阳性细胞染色面积与AD模型组相比均明显下降,而染色强度值均较AD模型组明显增加。结论:Aβ42沉积可诱导大脑海马炎症反应和炎症细胞因子IL-1β,IL-6及p-p38,p-JNK,p-MEK3/6的过表达,而抑制炎症因子及磷酸化MAPK信号分子的过表达,从而抑制AD模型脑内炎症,可能是JWDSS拮抗AD的主要作用机制。  相似文献
10.
目的: 探讨左归降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠糖脂代谢及炎症反应的影响。 方法: 用左归降糖益肾方干预治疗高脂饲料喂养的转基因2型糖尿病MKR鼠,采用电化学法测定空腹血糖浓度,采用全自动生化分析仪检测血脂和超敏C反应蛋白(hs-CRP),采用酶联接免疫吸附剂测定(ELISA)检测血清胰岛素与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果: 高脂饲料喂养的MKR小鼠空腹血糖高于MKR组,但无统计学意义;血清胰岛素,血总胆固醇(TCHO),血低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),LDL-C/HDL-C,血清hs-CRP和TNF-α水平高于MKR组(P <0.01), 而甘油三酯(TG)下降,低于MKR组(P<0.01)。经左归降糖益肾方或文迪雅干预治疗后,高脂饮食MKR小鼠血糖、血清胰岛素,TG,LDL-C/HDL-C,血清hs-CRP和TNF-α水平显著下降(P<0.05,P<0.01);左归降糖益肾方组TCHO,LDL-C下降(P<0.05),HDL-C上升(P<0.05),而文迪雅对照组TCHO,LDL-C下降和HDL-C上升无统计学意义。结论: 左归降糖益肾方能减轻高脂饮食加重的MKR鼠的胰岛素抵抗,增强外周组织对胰岛素的敏感性,调节高脂饮食MKR鼠糖脂代谢,减少炎症因子的产生。  相似文献
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