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1.
目的 本文总结了近年来白细胞介素22 (interleukin 22, IL - 22)与糖尿病(diabetes mellitus,DM)发病关系的研究,希望能为DM的防治及病情评估提供较为可行的策略靶点。方法 本文资料来源于中国知网、PubMed等数据库,以IL - 22、糖尿病、胰岛素、糖异生等关键词进行检索得到。结果 IL - 22可增加胰岛素分泌、促进胰岛素信号转导及维持葡萄糖稳态,参与DM发生、发展及病情演变。结论 IL - 22可通过多个环节参与DM的发病及病情演变,以IL - 22为靶点对于防治DM具有重要参考价值。  相似文献   
2.
目的 提取、鉴定嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila, AKK)的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),初步探讨AKK的LPS对小鼠巨噬细胞的影响。 方法 试剂盒法提取AKK的LPS并纯化,ELISA法定量;BCA法、紫外分光光度法、SDS - PAGE和银染鉴定提取的LPS的纯度和结构;鲎试剂法检测LPS活性。体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,分为正常对照组、大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli) LPS组和AKK LPS组。经LPS作用后,CCK - 8法检测细胞活性;RT - qPCR测定NF - κB、IL - 1β、IL - 6、TNF - α的mRNA表达水平。 结果 纯化的细菌LPS平均产率为7.14%,蛋白、核酸含量分别为0.005 6‰和2.12%;银染结果显示AKK的LPS条带分布与E.coli的LPS不同;鲎试剂测定其活性为7.10×107 EU/ml;部分干预浓度下,AKK LPS干预组细胞存活率低于E.coli LPS组;刺激6 h、12 h、24 h后,与正常对照组相比,AKK LPS干预组细胞内NF - κB的mRNA表达水平在干预6 h后显著上调,差异具有统计学意义(Z = - 3.606,P = 0.001);两种LPS干预组的IL - 1β、TNF - α、IL - 6 的mRNA表达水平在各时间点均高于对照组。 结论 提取的AKK的LPS纯度较高,生物活性良好; AKK 的LPS干预小鼠巨噬细胞,上调相关炎症因子IL - 1β、IL - 6、TNF - α及早期核转录因子NF - κB的转录表达。  相似文献   
3.
BackgroundIschemia reperfusion (I/R) play an imperative role in the expansion of cardiovascular disease. Sinomenine (SM) has been exhibited to possess antioxidant, anticancer, anti-inflammatory, antiviral and anticarcinogenic properties. The aim of the study was scrutinized the cardioprotective effect of SM against I/R injury in rat.MethodsRat were randomly divided into normal control (NC), I/R control and I/R + SM (5, 10 and 20 mg/kg), respectively. Ventricular arrhythmias, body weight and heart weight were estimated. Antioxidant, inflammatory cytokines, inflammatory mediators and plasmin system indicator were accessed.ResultsPre-treated SM group rats exhibited the reduction in the duration and incidence of ventricular fibrillation, ventricular ectopic beat (VEB) and ventricular tachycardia along with suppression of arrhythmia score during the ischemia (30 and 120 min). SM treated rats significantly (P < 0.001) altered the level of antioxidant parameters. SM treatment significantly (P < 0.001) repressed the level of creatine kinase MB (CK-MB), creatine kinase (CK) and troponin I (Tnl). SM treated rats significantly (P < 0.001) repressed the tissue factor (TF), thromboxane B2 (TXB2), plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) and plasma fibrinogen (Fbg) and inflammatory cytokines and inflammatory mediators.ConclusionOur result clearly indicated that SM plays anti-arrhythmia effect in I/R injury in the rats via alteration of oxidative stress and inflammatory reaction.  相似文献   
4.
5.
Obesogens are a subset of endocrine disruptor chemicals (EDCs) that cause obesity. The typical EDC 4-nonylphenol (4-NP) has been identified as an obesogen. However, the in vitro effects of 4-NP on adipogenesis remain unclear. In this study, 3T3-L1 preadipocytes and C3H/10T1/2 mesenchymal stem cells (MSCs) were used to investigate the influence of 4-NP on adipogenesis. The differentiation protocols for 3T3-L1 preadipocytes and C3H/10T1/2 MSCs took 8 and 12 days, respectively, beginning at Day 0. In differentiated 3T3-L1 preadipocytes, 20 μM 4-NP decreased cell viability on Days 4 and 8. Exposure to 4-NP inhibited triglyceride (TG) accumulation and adipogenic marker expression on Days 0–8, but the inhibitory effects were weaker on Days 2–8. The protein expression of pSTAT3 or STAT3 decreased on Days 0–8 and 2–8. Conversely, 4-NP promoted TG accumulation and the adipogenic marker expression in C3H/10T1/2 adipocytes. The opposing effects were attributed to physiological differences between the two cell lines. The 3T3-L1 preadipocytes are dependent on mitotic clonal expansion (MCE) to drive differentiation, while C3H/10T1/2MSCs and human preadipocytes are not. Additionally, 4-NP downregulated β-catenin expression in C3H/10T1/2 adipocytes. Accordingly, we hypothesized that 4-NP promotes adipogenesis. The role of the canonical Wnt pathway in the promotion of adipogenesis by 4-NP requires further validation. This study provides new insights into the mechanisms and appropriate risk management of 4-NP.  相似文献   
6.
《Molecular therapy》2022,30(3):1171-1187
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  相似文献   
7.
目的:从免疫相关细胞因子表达情况研究理冲汤对子宫肌瘤细胞凋亡和增殖的影响。方法:用异种移植法建立子宫肌瘤小鼠模型,随机分为正常组、模型组、理冲汤组和阳性药组,每组6只,连续药物干预4周;通过透射电子显微镜观察子宫平滑肌细胞的超微结构;采用免疫组织化学染色检测促进细胞凋亡因子胱天蛋白酶3(Caspase-3)、抑制细胞增殖因子Ki67的表达情况;采用MSD电化学发光技术检测白细胞介素-12p70(IL-12p70)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤生长相关基因(GRO/KC)的表达情况。结果:与模型组比较,理冲汤组子宫平滑肌细胞超微结构改善明显,细胞排列紊乱和细胞膜增厚现象均有所减轻;子宫组织中Caspase-3表达升高(P<0.01),Ki67表达降低(P<0.01);血清中IL-12p70表达升高(P<0.05),IL-1β、IL-6、GRO/KC表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:理冲汤具有促进子宫肌瘤细胞凋亡、抑制细胞增殖的作用,其分子机制与调控免疫相关细胞因子表达有关。  相似文献   
8.
目的:探讨归芪白术方联合奥沙利铂在IL-6/JAK2/STAT3通路中对MFC胃癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及对炎症分子影响。方法:建立MFC胃癌荷瘤小鼠模型,随机分为模型组、奥沙利铂组、奥沙利铂加归芪白术方高、中、低剂量组,10只/组,另选10只健康小鼠作为空白组;各组小鼠经口灌胃给予相应药物,空白组、模型组给予生理盐水,连续治疗14 d。处死小鼠取脾脏、胸腺、肿瘤称重,计算脏器指数及抑瘤率;HE染色观察小鼠瘤体病理形态学变化;ELISA法检测小鼠血清中IL-6含量;RT-qPCR和Western blot分别检测瘤组织中IL-6、JAK2、STAT3 mRNA及IL-6、p-JAK2、p-STAT3蛋白含量;免疫组化法检测肿瘤组织中c-Myc、Cyclin D1蛋白。结果:各治疗组小鼠瘤体重量显著低于模型组(P<0.01),联合用药高、中剂量组瘤体重量明显低于奥沙利铂组(P<0.05,P<0.01);与空白组相比,模型组小鼠的脾指数、胸腺指数降低(P<0.01),与模型组相比,奥沙利铂组小鼠的脾指数、胸腺指数降低(P<0.01),与奥沙利铂组相比,联合用药高剂...  相似文献   
9.
目的探讨白细胞介素37b重组蛋白(rmIL-37b)通过调节CD39/ATP轴抑制树突状细胞(DC)诱导类风湿性关节炎(RA)大鼠炎症反应的机制。方法将SD大鼠随机分为空白对照组(CTL)、CIA模型组、rmIL-37b 5μg/kg组、rmIL-37b 10μg/kg组,每组各10只。除了空白对照组外,其余大鼠采用含有卡介苗的完全弗氏佐剂和牛Ⅱ型胶原混合乳液免疫刺激,建立CIA模型。确定建模成功当天(D0),rmIL-37b组分别尾静脉注射5μg/kg、10μg/kg rmIL-37b;CTL组和CIA模型组注射相同体积的(1 ml/kg)生理盐水,连续给药15 d。免疫组化法检测滑膜组织Nod样受体蛋白3(NRPL3)炎症小体的表达,流式细胞术检测DC表型,另外试剂盒检测血清三磷酸腺苷(ATP)和免疫学指标。结果与CIA模型组相比,rmIL-37b 10μg/kg组大鼠足容积、AI值、NLRP3炎症小体表达量、血清ATP、IL-1β、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、抗Ⅱ型胶原抗体亚型(anti-ColⅡ-IgG、anti-ColⅡ-IgG2a)水平均降低,同时DC表面CD...  相似文献   
10.
目的研究急性支气管哮喘(BA)经特步他林并布地奈德治疗后白介素-5(IL-5)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。方法选取2016年1月至2020年12月商丘市中医院收治的122例急性BA患者的临床资料进行分析,根据不同治疗方法分为研究组(n=62,特步他林+布地奈德)和对照组(n=60,特步他林),比较两组临床疗效、肺功能[用力肺活量(FVC)、1秒用力呼气容器(FEV1)、1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC%)、治疗前后IL-5、IL-10、TNF-α变化及不良反应情况。结果研究组总疗效(93.55%)高于对照组(81.67%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组FVC、FEV1、FEV1/FVC%均较治疗前升高,且研究组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组IL-5、TNF-α水平均降低,且研究组低于对照组,两组IL-10水平均上升,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论特步他林与布地奈德联合治疗急性BA的效果显著,能够有效缓解患者的气道炎症反应,促进其肺功能的恢复,且联合用药无不良反应增加。  相似文献   
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