丹参酮ⅡA联合神经节苷脂治疗外伤性脑梗死的疗效观察

目的探讨丹参酮ⅡA联合神经节苷脂治疗外伤性脑梗死的临床疗效。方法将126例外伤性脑梗死患者按照入院先后分为观察组和对照组各63例。对照组采用神经节苷脂治疗,观察组采用丹参酮ⅡA联合神经节苷脂治疗。治疗14d后,比较2组的疗效和日常生活能力评分状况,评价联合用药的临床价值。结果观察组痊愈、显效、有效和无效分别有15、35、9和4例,总有效率为93.65%,对照组为80.95%,观察组总有效率显著高于对照组（P〈0.05）。2组日常生活能力较治疗前均明显提升（P〈0.05）。观察组治疗后Barthel指数评分75.2±14.6,对照组为51.7±13.8,观察组明显优于对照组（P〈0.05）。2组在不良反应发生方面比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论丹参酮ⅡA联合神经节苷脂治疗外伤性脑梗死可有效提升治疗效果,改善患者日常生活能力,未增加不良反应。     

神经节苷脂联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察

目的探讨神经节苷脂联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。方法选择2012-02—2014-12收治的100例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,根据接受不同治疗方式随机分为观察组和对照组各50例。对2组患儿原始反射恢复时间、意识恢复时间以及治疗效果进行统计分析。结果观察组患儿原始反射恢复时间(4.0±2.1)d,对照组为(6.4±2.2)d;观察组患儿意识恢复时间(3.7±1.0)d,对照组为(6.3±1.1)d。2组比较差异均有统计学意义(P0.01)。观察组治疗有效率为96.0%,对照组为86.0%,差异有统计学意义(P0.05)。结论神经节苷脂联合高压氧能有效缩短原始反射恢复时间及意识恢复时间,提高治疗效果,值得推广。     

神经节苷脂治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液对急性脑梗死的治疗效果。方法急性脑梗死病人60例，随机分为两组。对照组30例，给予预防、控制脑水肿，抗凝，营养脑细胞等常规治疗；治疗组30例，在给予常规治疗的基础上，加用单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液40mg肌肉注射，1次／d，连续治疗14d。两组病人治疗前及治疗后第14d，进行神经功能缺损评分，并行疗效评定。结果治疗组治疗后14d神经功能缺损评分与对照组相比，差异有显著性（P〈0．05），治疗组临床疗效明显优于对照组（P〈0．05），其神经功能评分明显改善，日常生活活动能力较对照组明显提高。结论单唾液酸四己糖神经节苷脂钠，通过增加酶自由基清除剂超氧化物歧化酶（SOD）的活性，减轻脂质过氧化反应，有效减轻缺氧性脑损伤，有神经保护作用，能提高治愈率，促进神经功能早期恢复，降低致残率，能改善急性脑梗死病人的预后。单唾液酸神经节苷脂在急性脑梗死治疗中早期应用可以获得良好的治疗效果，恢复神经功能，提高生存质量。     

神经节苷脂联合纳美芬对一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗作用

目的 观察神经节苷脂联合纳美芬对急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者的治疗作用.方法 2012年1月至2016年3月入住河北医科大学附属哈励逊国际和平急救医学部的128例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组,对照组给予神经节苷脂0.lg肌注、高压氧、防治脑水肿及促进脑细胞代谢等治疗,治疗组在常规治疗基础上加用纳美芬0.3 mg静注,两组分别于治疗前及治疗后2周采取静脉血10 mL检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)变化,同时观察患者简易精神状态检查量表(MMSE)评分变化,采用t检验比较两组MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性的变化,采用X2检验比较治疗2周后两组患者的临床疗效.结果 治疗组总有效率84.4％高于对照组总有效率68.8％,差异有统计学意义(X2=4.354,P=0.037);治疗前两组患者MMSE评分、MDA、NO水平及SOD、GSH-PX、NOS活性比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者MDA、NO和NOS水平[对照组:(4.39±1.01) μmol/L、(60.28±9.68) μmol/L、(21.46±5.53) U/mL;治疗组:(3.37±0.83) μmo]/L、(55.29±9.57) μmol/L、(18.71 ±4.40) U/mL]较治疗前[对照组:(5.54±0.96) mol/L、(68.42±12.71)μmol/L、(29.75±6.79) U/mL;治疗组:(5.48 ±1.16) μmol/L、(69.46±16.37) μmol/L、(30.42 ±7.39) U/mL]显著降低(P＜0.05),治疗组低于对照组(P＜0.05);两组患者治疗后MMSE评分及SOD和GSH-PX活性[对照组:(18.30±5.91)、(81.66 ±10.75)U/mL、(60.58 ±9.69) U/L;治疗组:(23.85±7.21)、(96.41±9.64) U/mL、(73.22±9.95)U/L]较治疗前[对照组:(8.93±2.49)、(69.58±8.05) U/mL、(49.35±6.71) U/L;治疗组:(9.14±2.85)、(70.41 ±7.30) U/mL、(48.40±7.89) U/L]均显著提高(P＜0.05),治疗组高于对照组(P＜0.05).结论 神经节苷脂联合纳美芬治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病能有效地降低患者血MDA、NO和NOS的水平、增强SOD和GSH-PX的表达,促进神经功能恢复,临床疗效显著,为指导临床治疗提供重要依据.     

神经节苷酯对大鼠急性脊髓损伤后bcl-2 mRNA表达的影响

目的 探讨神经节苷酯治疗急性脊髓损伤的机制。方法 Wistar健康雄性大鼠，随机分为神经节苷酯组、地塞米松组、模型组及假手术组。采用改良的Allen’s捶击法致大鼠T11、T12脊髓损伤，应用原位杂交化学方法观察脊髓损伤急性期bcl-2mRNA的表达。结果脊髓损伤后3、7、14d时神经节苷酯组bcl-2mRNA阳性表达远远优于地塞米松组和模型组（P〉0．01）。结论 神经节苷酯可上调bcl-2mRNA表达，从而减少或押制细胞凋亡的发生。     

神经节苷脂联合丹参注射液在新生儿缺氧缺血性脑病中的应用

目的探讨丹参注射液联合神经节苷脂的作用机制及其在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的应用效果。方法将我院确诊的HIE患儿80例随机分为治疗组(40例)和对照组(40例)。治疗组接受常规治疗及神经节苷脂与丹参注射液联合治疗,对照组进行常规治疗与神经节苷脂治疗。经10d治疗后评定治疗效果,统计病死率及临床表现恢复时间,分析2组治疗前后NABA评分、CT值。结果治疗组总有效率、NABA评分及CT值均明显高于对照组,而治疗组病死率、原始反射、意识状态及肌张力的恢复时间均低于对照组(P0.05)。结论神经节苷脂与丹参注射液治疗HIE有效率高、不良反应少、脑神经功能恢复快。     

神经节苷脂联合丹参治疗成人缺氧缺血性脑病疗效观察

目的观察神经节苷脂联合丹参治疗成人缺氧缺血性脑病的疗效。方法 104例成人缺氧缺血性脑病患者随机分为两组。对照组给予常规治疗,治疗组在对照组基础上给予神经节苷脂联合丹参联合治疗,对两组治疗效果和转归情况进行比较。结果治疗组总有效率明显高于对照组(P0.05);治疗组的良好转归率明显高于对照组(P0.05)。结论神经节苷脂联合丹参治疗成人缺氧缺血性脑病,能够改善患者预后,促进患者神经功能的康复,有着重要的临床参考意义。     

GM1在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用及疗效观察

目的:探讨GM1治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效及其可能机制。方法:72例新生儿缺氧缺血性脑病患儿,随机分为GM1治疗组40例和常规治疗组32例,并选取正常新生儿20例作为对照组。治疗组及对照组分别在生后24 h内及药物治疗7天后抽血检测血浆MDA及SOD浓度,并对GM1治疗组及常规治疗组在生后1～3天、4～6天、7～10天进行NBNA评分。结果:①GM1治疗组其临床症状和体征改善明显优于常规治疗组(P<0.01)。②GM1治疗组生后4～6天、7～10天NBNA评分明显高于常规治疗组(P<0.05)。③GM1治疗组其血浆MDA水平较常规治疗组明显下降,而SOD水平明显升高(P<0.01)。结论:GM1通过降低脂质过氧化反应,增强抗氧化酶活性,促进新生儿缺氧缺血性脑病患儿病情恢复,发挥神经保护作用。     

Ganglioside GD3 induces convergence and synergism of adhesion and hepatocyte growth factor/Met signals in melanomas

Ganglioside GD3 is highly expressed in human melanomas and enhances malignant properties of melanomas, such as cell proliferation and invasion activity. In this study, we analyzed the effects of GD3 expression on cell signals triggered by hepatocyte growth factor (HGF)/Met interaction and by adhesion to collagen type I (CL-I). Although stimulation of melanoma N1 cells (GD3+ and GD3−) with either HGF or adhesion to CL-I did not show marked differences in the phosphorylation levels of Akt at Ser473 and Thr308 between two types of cells, simultaneous treatment resulted in definite and markedly increased activation of Akt in GD3+ cells. Similar increases were also shown in Erk1/2 phosphorylation levels with the costimulation in GD3+ cells. When resistance to induced apoptosis by H₂O₂ was examined, only GD3+ cells treated with both HGF and adhesion to CL-I showed clearly low percentages of dead cells compared with GD3− cells or GD3+ cells treated with either one of the stimulants. Cell growth measured by 5-ethynyl-2‘ deoxyuridine uptake also showed synergistic effects in GD3+ cells. These results suggested that GD3 plays a crucial role in the convergence of multiple signals, leading to the synergistic effects of those signals on malignant properties of melanomas.