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1.
目的观察参芩白术散合二陈汤加味联合西药治疗老年肺炎临床疗效,并观察其对血清降钙素原的影响。方法采用随机对照方法,将100例住院患者随机分为2组。对照组(49例)采用西药常规治疗,治疗组(51例)予参苓白术散合二陈汤口服,西药治疗同对照组。1周为1个疗程,连续治疗2个疗程后判定疗效,并观察临床症状、体征改善时间及血清降钙素原变化。结果临床疗效2组差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗组症状、体征改善时间优于对照组(P〈0.05),血清降钙素原改善情况优于对照组(P〈0.05)。结论参苓白术散合二陈汤加味抗感染作用显著,并可迅速改善老年肺炎患者的症状和体征。  相似文献
2.
结合实际病例,列举了王化良教授运用二陈汤治疗心内科几种常见病的经验,并从其发病机理分析研究了应用二陈汤的价值所在,从不同的侧面体现了中医学异病同治的辨证思想。  相似文献
3.
目的:观察二陈汤、柴胡疏肝散、二陈汤+柴胡疏肝散及二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的肝脏组织胰岛素受体底物-1(IRS-1),胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA和蛋白表达的影响,探讨解郁化痰法改善多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的生物学机制。方法:通过颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)复制多囊卵巢综合征模型大鼠。将造模成功大鼠分为模型组、二陈汤组(9.135 g ·kg-1),柴胡疏肝散组(6.615 g ·kg-1),二陈汤+柴胡疏肝散组(合方组,9.135 g ·kg-1+6.615 g ·kg-1),二甲双胍组(0.158 mg ·kg-1),并以正常组作为对照。给予相应药物灌胃,每日1次,连续4周。于末次给药后,麻醉处死,分离大鼠卵巢、肝脏组织,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清睾酮(T),雌二醇(E2)激素水平,苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠卵巢组织病理学变化,采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏组织的IRS-1,IRS-2 mRNA及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清T水平显著上升,E2水平显著下降(P<0.01),卵巢组织病理可见大量囊状扩张卵泡,颗粒细胞层较薄,黄体少见,肝脏组织IRS-1,IRS-2 mRNA及蛋白水平显著下降(P<0.01);与模型组比较,各给药组血清T水平显著下降,E2水平显著上升(P<0.01),卵巢组织病理可见囊状扩张卵泡数目减少,颗粒细胞层增厚,可见各级卵泡,二陈汤组IRS-1,IRS-2 mRNA及蛋白表达明显上升(P<0.05,P<0.01);柴胡疏肝散组IRS-1 mRNA及蛋白表达显著上升(P<0.01),IRS-2 mRNA及蛋白表达有上升趋势;合方组IRS-1 mRNA及蛋白表达和IRS-2 mRNA表达明显上升(P<0.05),IRS-2 mRNA有上升趋势;二甲双胍组IRS-1蛋白和IRS-2 mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.01),IRS-1 mRNA有上升趋势。结论:二陈汤改善PCOS模型大鼠的胰岛素抵抗效果较柴胡疏肝散更为显著,其机制可能与调控胰岛素信号转导通路的关键信号分子IRS-1,IRS-2 mRNA和蛋白表达水平有关。  相似文献
4.
目的:探讨二术二陈汤加减对2型糖尿病(T2DM)痰浊血瘀证主要心血管高危因素的影响及抗炎效果。方法:将142例患者随机按数字表法分为对照组和观察组各72例。对照组采用注射胰岛素或口服降糖药控制血糖;口服拜阿司匹林肠溶片,100 mg/次,1次/d;口服替米沙坦片,40 mg/次,1次/d;口服阿托伐他汀钙片,10 mg/次,1次/d,并进行非药物干预措施。观察组西医处理措施同对照组,并内服二术二陈汤加减治疗,1剂/d,每周服用5 d。两组患者连续治疗24周,再进行24周随访。监测空腹血糖(FPG),餐后2 h血糖(2 hPG),糖化血红蛋白(HbA1c),收缩压(SBP),舒张压(DBP),三酰甘油(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HLD-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);记录48周内的主要心血管事件、脑血管事件和周围血管事件的发生情况;进行治疗前后体质量(BMI),颈动脉内膜-中层厚度(IMT),弗明汉高危风险评分(FRS)和腰臀比评价;检测治疗前后降钙素原(PCT),同型半胱氨酸(Hcy),超敏C反应蛋白(hs-CRP),胱抑素C(CysC)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)。结果:治疗后观察组患者2 hPG,HbA1c,SBP和DBP均低于对照组(P<0.05);观察组TC,TG,LDL-C均低于对照组(P<0.05),HDL-C高于对照组(P<0.05);在48周的观察期间,观察组患者主要心血管事件的发生率为9.23%,低于对照组的23.44%(χ2=4.775,P<0.05);观察组患者主要终点事件的累积发生率为20%,低于对照组的39.06%(χ2=5.639,P<0.05);观察组IMT,BMI均低于对照组(P<0.05);经秩和检验分析,观察组患者FRS心血管危险情况轻于对照组(Z=2.165,P<0.05);治疗后观察组患者hs-CRP,PCT,Hcy,CysC和MMP-9均低于对照组(P<0.01)。结论:在常规西医综合治疗的基础上,采用内服二术二陈汤加减治疗T2DM痰浊血瘀证患者,可减轻血清炎症因子,能有效控制T2DM患者的心血管疾病高危因素,从而起到了降低主要心血管事件发生的效果。  相似文献
5.
目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中信号转导蛋白Smads的影响,探讨二陈汤加味对COPD作用的机制。方法:将50只SD大鼠随机分5组,每组10只动物,包括正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量(5,10,20 g·kg-1·d-1)组。以烟熏加气管滴注脂多糖(LPS)的方法制备COPD大鼠模型。建模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等量生理盐水评价肺功能,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肺组织中Smad3,Smad4,Smad6和Smad7 mRNA表达,免疫组织化学检测大鼠肺组织中Smad3,Smad4,Smad6,Smad7蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组用力肺活量(forced vital capacity,FVC),第1秒末时间肺活量(FEV1)和FEV1/FVC均显著降低(P<0.01);模型组肺组织Smad3和Smad4 mRNA的表达量升高(P<0.05),Smad6和Smad7 mRNA表达均降低(P<0.05);Smad3和Smad4蛋白的表达显著增强(P<0.01),Smad6和Smad7蛋白的表达显著减弱(P<0.01)。与模型组比较,二陈汤加味中、高剂量组FVC,FEV1和FEV1/FVC均显著提高(P<0.01);Smad3和Smad4 mRNA的表达量均下降(P<0.05),Smad6和Smad7 mRNA的表达量升高(P<0.05);Smad3,Smad4蛋白的表达显著减弱(P<0.01),Smad6,Smad7蛋白的表达显著增强(P<0.01)。结论:二陈汤加味能有效抑制细支气管结构重塑作用。其机制可能是通过降低Smad3,提高Smad6和Smad7,协调Smad4基因表达,抑制细支气管及肺组织结构重塑。  相似文献
6.
目的:观察二陈汤加味对COPD急性期加重期(acute exacerbation period of COPD,AECOPD)患者血浆、呼气冷凝液(exhale breath condensat,EBC)中克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16),肺表面活性蛋白-D(pulmonary surfactant associated protein-D,SP-D)含量及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyl transferase,HAT)及组蛋白去乙酰基酶(histone deacetylase,HDAC)活性的影响,评价二陈汤加味对AECOPD的作用及机制。方法:选取符合纳入标准AECOPD患者200例,随机分成对照组和治疗组,每组100例。两组均在西医常规治疗的基础上,对照组给予安慰剂,治疗组接受二陈汤加味治疗,疗程14 d。检测肺功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆,EBC中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),CC16,SP-D及PBMC中HDAC1,HDAC2浓度。酶联免疫荧光法测定PBMC中HAT及HDAC活性。结果:与对照组治疗后比较,治疗组血浆及EBC中CRP,IL-17,CC16和SP-D水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),PBMC中HAT活性明显降低(P<0.05),HDAC活性,HDAC2含量均明显增高(P<0.05)。结论:二陈汤加味可能调整HAT/HDAC的平衡,发挥抗炎作用,保护气道和肺的结构与功能。  相似文献
7.
目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation period of COPD,AECOPD)患者肺功能、细胞和体液免疫功能,细胞趋化因子18(chemoattractant cytokine18,CCL18),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8),Clara细胞蛋白(Clara cell protein,CC16)和可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecular-1,sICAM-1)的影响。方法:选取符合纳入标准的老年AECOPD患者120例,分为治疗组与对照组,每组60例。两组均在常规治疗的基础上,治疗组给予二陈汤加味,每日2次,疗程14 d。14 d后评价两组患者临床疗效,检测肺功能、免疫球蛋白、外周血淋巴细胞亚群,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患者血浆和呼气冷凝液(exhale breath condensat,EBC)中CCL18,CC16,IL-8,sICAM-1浓度。结果:与对照组治疗后比较,治疗组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗组1 s用力呼气容积(FEV1),1 s用力呼气量/用力肺活量(FVC)均增大(P<0.01);炎细胞总数、中性粒细胞数、单核细胞和淋巴细胞均减少(P<0.05)。与本组治疗前比较,IgG,IgA,IgM无明显差异;CD3+,CD4+,CD4+/CD8+均增加,CD8+降低(P<0.05);血浆CCL18,CC16,IL-8,sICAM-1均降低(P<0.05),EBC中CCL18,CC16均降低(P<0.05)。结论:二陈汤加味可调节T淋巴细胞亚群功能,增强细胞免疫,降低老年AECOPD患者血浆,EBC中CCL18,CC16,IL-8,sICAM-1水平,对老年AECOPD有一定的抗炎作用。  相似文献
8.
目的:探索名老中医应用二陈汤及与其他方药配伍的规律和特点。方法:对341例以二陈汤为主方的名老中医医案进行数据挖掘,先用频数分析统计出频次>10的高频症状、药物及证型,再分别对高频症状、药物进行因子和聚类分析,最后分别对高频药物(剔除二陈汤药组后)间关联分析,再与高频症状(剔除二陈汤主治症状后)进行关联规则分析,找出有意义的因子组、聚类组,支持度、置信度符合定义的二阶、三阶、四阶、五阶关联结果。结果:得到有意义的因子组、聚类组分别为9组和8组,据定义的最小支持度、置信度,去主方药物后剩余高频药物间二联10组,三联20组,四联3组;去主方主治症状和主药后剩余高频症状、药物三联16组,四联8组,五联8组。结论:二陈汤主治证型为痰浊阻肺、脾虚湿困;主治症状有肺系(咳、喘、痰),脾胃系(腹胀、纳呆、便溏),心系(胸闷、心悸、头晕、失眠),全身症状(发热、恶寒、身痛),舌脉(舌淡、苔白腻,脉滑弦);常用药有橘红、半夏、茯苓、甘草;常配伍药有莱菔子、紫苏子、白芥子、桔梗、苦杏仁等化痰止咳平喘药,枳实等行气药,白术、山药等补气健脾药,干姜、细辛、麻黄等性温药;常配伍方有三子养亲汤、六君子汤、麻杏石甘汤等;二陈汤为治痰基础方,可化裁为导痰汤、半夏茯苓汤、温中化痰丸等。  相似文献
9.
目的:探讨加味二陈汤对肾虚痰湿型肥胖型多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者卵巢多囊样改变、内分泌及代谢的影响。方法:选取2015年3月-2016年3月河南省中医院收治的肾虚痰湿型肥胖型PCOS患者157例,以该批患者为研究对象,按随机数字表法分为治疗组(78例),对照组(79例)。对照组PCOS患者给予醋酸环丙孕酮片,治疗组在此基础上给予加味二陈汤,两组均进行3个月经周期的治疗,结束后对两组患者疗效、卵巢多囊样改变、内分泌功能、糖脂代谢及脂肪细胞因子进行比较。结果:治疗组患者总有效率为94.87%,对照组为81.01%,治疗组高于对照组(P<0.05);经过治疗,两组患者均较治疗前双侧卵巢体积与卵泡数目明显降低,且治疗组低于对照组(P<0.05);经过治疗后两组患者均较治疗前促黄体生成激素(luteotropic hormone,LH),卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)与卵泡刺激素(Testosterone,T)水平明显降低,雌二醇(estradiol,E2)水平明显升高,且治疗组患者效果优于对照组(P<0.05);经过治疗,两组患者在治疗前糖脂代谢指标糖化血红蛋白(hemoglobin Alc,HbA1c),空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR),总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三脂(triglycerid,TG)均较治疗前明显降低,且治疗后治疗组显著低于对照组(P<0.05);通过治疗,两组患者均较治疗前内脂素(visfatin,VF),瘦素(leptin,LEP)水平明显降低,脂联素(adiponectin,APN)水平明显升高,且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:加味二陈汤对肾虚痰湿型肥胖型PCOS具有积极的治疗效果,可以改善患者多囊样改变、内分泌功能以及糖脂代谢,值得在临床上推广。  相似文献
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