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1.
目的:探讨黄芪治疗溃疡病的分子生物学机制。方法:将72只Wistar大鼠随机分为正常组、黄芪组、洛赛克组、模型组。除正常组外,其他各组采用Okabe乙酸涂抹法制作大鼠实验性胃溃疡模型,在造模结束后24h,各组分别以1mL/100g体重给药或给生理盐水。在第7、14、21天分批处死大鼠。观测大鼠溃疡愈合指数、光学显微镜下溃疡愈合质量、免疫组化方法测EGF、EGFR的表达情况。结果:(1)黄芪可以促进溃疡愈合。(2)黄芪组的愈合质量优于洛赛克组。(3)溃疡形成后各组EGF、EGFR表达增加,并且随着溃疡愈合其表达逐渐减弱,黄芪组的表达水平均优于其他组别,洛赛克组则与模型组差异不显著。结论:黄芪治疗胃溃疡的作用机理可能是通过促进EGF、EGFR的表达,使胃黏膜上皮组织、腺体结构较好地修复和重建,从而促进溃疡愈合并且提高溃疡愈合质量。  相似文献
2.
目的通过观察健脾清热化瘀药对血清和胃黏膜组织表皮生长因子(EGF)含量及其受体(EGFR)表达的影响,探讨不同中药治法对实验性胃溃疡愈合质量的影响及其作用机制。方法采用冰乙酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,随机分为模型组、雷尼替丁组(西药组)、健脾中药组(中药A组)、清热中药组(中药B组)、化瘀中药组(中药C组)和健脾清热化瘀中药组(中药D组),并设立正常对照组(空白组)。在光镜下观察溃疡指数(UI)、再生黏膜厚度及黏膜肌层缺损宽度,应用ELISA法检测血清及胃黏膜EGF含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR的表达。结果健脾、清热、化瘀中药及其合方都能使再生黏膜厚度增加,溃疡指数及黏膜肌层缺损宽度减少,与模型纽比较差异有统计学意义(P〈0.01),中药D组疗效明显优于西药组(P〈0.05或P〈0.01)。中药各组及西药组血清及胃黏膜EGF含量较模型组及空白组明显升高(P〈0.01),且可明显增强胃溃疡黏膜EGFR的表达(P〈0.05或P〈0.01),尤以中药D组疗效最为显著(P〈0.01)。结论健脾、清热、化瘀中药可通过增加EGF和EGFR水平,促进胃黏膜上皮细胞增生及组织黏膜修复,提高溃疡愈合质量。  相似文献
3.
目的探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变中医证型与表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子(TGF-α)表达的相关性。方法将内镜和病理检查确诊为CAG伴异型增生(Dys)和/或肠上皮化生(IM)的106例患者,辨证分型为3型,观察各型中度以上萎缩、肠化、异型增生情况及EGF、EGFR、TGF-α表达。结果各中医证型组中EGF、EGFR、TGF-α均有过度表达,血瘀热毒型、阴虚有热型EGF、TGF-α过度表达明显,气阴两虚型EGFR过度表达明显。采用善胃系列方干预治疗3个月后,EGF、EGFR、TGF-α表达明显降低。结论中医证型与EGF、EGFR、TGF-α表达存在一定的关系。  相似文献
4.
疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜组织EGFR蛋白表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织及血清EGFR蛋白表达的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法:采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7天后,观察胃黏膜组织及血清EGFR蛋白表达的变化。结果:疏肝和胃丸能增加应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织EGFR蛋白的表达。结论:疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜保护作用机制可能与提高黏膜组织EGFR蛋白的表达,促进胃黏膜上皮的新生修复有关。  相似文献
5.
目的:探讨萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用及其机制.方法:90只SD大鼠随机取出18只为正常对照组,其余鼠造模后随机分为4组,模型组、萎胃康高、低剂量组、三九胃泰组均采用多重刺激复制大鼠CAG模型.在造模成功后分别ig萎胃康6,3 g·kg-1,三九胃泰1.6g·kg-1,0.9%的生理盐水20 mL·kg-1.用药30 d后HE染色、透射电镜观察大鼠胃黏膜萎缩情况,免疫组化法观察胃黏膜上皮细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:光镜和电镜下均显示,萎胃康高、低剂量组胃黏膜病理变化比模型组明显减轻.模型组PCNA标记指数44.96%和EGFR的平均吸光度(A)0.183 ±0.030,明显高于正常组PCNA标记指数29.30%和EGFR的4 0.125±0.039.萎胃康高、低剂量组PCNA标记指数分别为29.58%,29.97%,EGFR的A分别为0.100±0.023,0.104±0.027,与模型组比较,表达降低(P <0.05或P<0.01).结论:中药萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有明显修复作用,其作用机制可能是通过抑制胃黏膜PCNA和EGFR的过度表达而抑制细胞增殖和恶性转化实现的.  相似文献
6.

Objective

To investigate the efficacy and mechanism of EGDT against NPC cell lines.

Methods

MTT assay was used to assess cell proliferation inhibition of EGDT. The apoptotic induction and cell cycle arrest were detected by flow cytometry. Western blot was adopted to detect the protein levels. Quantitative Real-time PCR was used to determine the mRNA expressions. The NPC xenografts were established to evaluate the tumor growth inhibition of EGDT. Immunohistochemistry was applied to analyze the EGFR expression in the tumor tissues.

Results

EGDT showed proliferation inhibition on the NPC cell, induced G0/G1 phase arrest and cell apoptosis in vitro. EGDT decreased the protein and mRNA levels of EGFR and its downstream RAF/MEK/ERK and PI3K/AKT pathways in time- and dose-dependent manner. Furthermore, EGDT also showed a sound antitumor activity in NPC xenograft in vivo.

Conclusion

The treatment of EGDT displays EGFR and its mediated downstream signaling pathway blockade through decreasing the protein and mRNA levels, suggesting a promising strategy in treating human NPC.  相似文献
7.
何伟  程淼 《中国中药杂志》2017,42(13):2591-2598
为评价中药联合第一代EGFR-TKI治疗中晚期非小细胞肺癌的有效性及安全性,检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普期刊全文数据库(VIP)、Pubmed、CochraneLibrary、EMbase等中英文数据库,纳入中药联合第一代EGFR-TKI治疗中晚期非小细胞肺癌的随机对照临床试验研究,结局指标为总缓解率、疾病控制率、生活质量评分、1年生存率、不良反应/事件,采用Revman 5.3.5合并统计效应量,采用Stata 12.0分析潜在文献发表偏倚。共纳入17篇文献,计1 391例患者,试验组706例,对照组685例。研究质量较低,同质性较好,发表偏倚风险较小。Meta分析结果显示,中药联合第一代EGFR-TKI治疗中晚期非小细胞肺癌的总缓解率[RR=1.33,95%CI(1.17,1.51)]、疾病控制率[RR=1.21,95%CI(1.13,1.29)]、生活质量改善[RR=1.28,95%CI(1.17,1.41)]、1年生存率[RR=1.27,95%CI(1.01,1.61)]等有效性指标,优于单用第一代EGFR-TKI,均具有统计学差异(P<0.05)。且其皮肤毒性反应[RR=0.74,95%CI(0.63,0.86)]、胃肠道反应[RR=0.54,95%CI(0.41,0.71)]、肝功能损害[RR=0.41,95%CI(0.26,0.67)]等不良反应/事件的发生率,低于单用第一代EGFR-TKI,具有显著统计学差异(P<0.01)。Begg秩相关法检验显示不存在文献发表偏倚。总之,与单用第一代EGFR-TKI比较,联合中药治疗具有更好的有效性及安全性,但由于纳入研究样本量小,低质量多,研究结论仍需大样本高质量研究进一步验证。  相似文献
8.
目的:观察艾迪注射液联合GP化疗方案治疗表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗失败后的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法选取2011年12月—2013年12月襄阳市中心医院接受EGFR-TKI治疗后出现获得性耐药的62例晚期NSCLC患者,分为对照组和治疗组,每组各31例。对照组给予GP方案常规化疗:注射用盐酸吉西他滨1000 mg/m2,1次/d,持续静脉滴注3 h,第1、8天给药;顺铂注射液75 mg/m2,1次/d,静脉滴注,第1天给药。21天为1个周期,连续观察2个周期。治疗组在对照组的基础上静脉滴注艾迪注射液,50 mL溶于5%葡萄糖溶液500 mL静滴,1次/d,2周为1个疗程,连续使用3个疗程。评价两组患者的近期疗效指标客观有效率(ORR)、疾病控制率(DCR)以及远期疗效指标无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)。患者的生活质量(KPS)以 Karnofsky 评分进行评定。对毒副反应进行评价。结果62例患者均可评价疗效,其中治疗组ORR 61.29%,DCR 83.87%,对照组ORR 35.48%,DCR 70.97%,治疗组的ORR、DCR均明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05、0.01)。治疗组中位PFS为6.3(1.2~20.6)个月,对照组中位PFS为3.4(0.7~10.3)个月,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组死亡患者的中位OS为15.1(1.4~28.2),对照组死亡患者的中位OS为8.9(1.0~17.2)个月,两组患者中位OS差异无统计学意义。治疗后,治疗组患者的KPS评分显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗组不良反应发生率为32.3%,对照组不良反应发生率为37.8%,两组不良反应发生率比较无显著性差异。治疗组胃肠道反应发生率为38.7%(12/31),对照组胃肠道反应发生率为51.6%(16/31),与对照组比较显著减少(P<0.01)。结论艾迪注射液联合 GP 化疗方案治疗EGFR-TKI获得性耐药的晚期NSCLC的疗效较好,能延缓疾病进展,延长生存期,提高生存质量,且减轻化疗带来的胃肠道反应,值得临床进一步研究。  相似文献
9.
目的:探讨猪皮寡肽对EGFR的影响。方法:建立大鼠皮肤创伤模型。随机分为5组,模型组、阳性对照组、猪皮寡肽高剂量组(相当于2倍临床浓度剂量)、猪皮寡肽中剂量组(相当于常规人用剂量)、猪皮寡肽低剂量组(相当于0.5倍临床浓度剂量)。取用药后第7天、14天局部创面新生肉芽组织为所需实验样品,观察猪皮寡肽对EGFR的影响。结果:各组在第14天EGFR含量下降,但仍维持较高水平,优于模型组,高、中剂量组与模型组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论:猪皮寡肽能够提高创面愈合过程中EGFR的含量。  相似文献
10.
目的 探讨吉非替尼按时辰给药荷瘤小鼠的药效学特点。方法 利用C57BL/6小鼠建立Lewis肺癌小鼠模型,将荷瘤小鼠随机分成7组,每组8只,分别为对照组,8:00、12:00、16:00、20:00、24:00和次日4:00时给药的实验组(A、B、C、D、E、F组)。ig给药50 mg/kg,对照组给予相同剂量含有羧甲基纤维素钠的蒸馏水。每天观察小鼠的生存质量和肛周红肿的数量;每3天测定小鼠肿瘤的直径,计算小鼠的肿瘤体积。经过3周的给药,小鼠进行眼眶取血,处死小鼠并剥离肿瘤,称定质量,计算抑瘤率。取部分肿瘤组织做病理切片,观察肿瘤组织坏死情况;同时取小鼠皮肤组织进行扫描电镜观察。运用ELISA技术检测血液中IL-6的水平。结果 吉非替尼可以明显地抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长。与其他实验组比较,A组(8:00时给药)小鼠肿瘤体积增长最缓慢,其抑瘤率最高,F组(次日4:00给药)次之。病理学分析显示A组(8:00时给药)的肿瘤组织坏死情况最严重。通过扫描电镜观察上皮细胞发现,A组(8:00时给药)和F组(次日4:00时给药)的上皮细胞损伤较轻,其肛周红肿发生率和IL-6水平较其他实验组低。结论 吉非替尼对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用和毒副作用存在一定的时辰节律性,8:00和4:00时疗效较好。  相似文献
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