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1.
黄芪注射液拮抗阿霉素心脏毒性作用的研究   总被引:25,自引:1,他引:24  
目的:研究黄芪注射液对阿霉素心脏毒性的保护作用及其机制。方法:采用阿霉素体外损伤大鼠心肌线粒体和体内小鼠心脏毒性两种模型,应用生化方法测定黄芪注射液对其心脏毒性的保护作用。结果:阿霉素体外引起大鼠心肌线粒体丙二醛(MDA)水平升高,谷胱甘肽(GSH)含量降低及线粒体肿胀等,黄芪注射液对上述损伤有明显的保护作用。体内实验表明,黄芪注射液对阿霉素引起的小鼠心肌线粒体丙二醛(MDA)、血清肌酸磷酸激酶(CK)、门冬氨酸氨基转移菌(AST)活性水平增高及超氧化物歧化酶(SOD)活性降低等损伤均有较好的保护作用。结论:黄芪注射液能拮抗阿霉素引起的心脏毒性,为临床应用黄芪注射液作为抗肿瘤辅助药物提供了实验依据。  相似文献
2.
阿霉素隐形脂质体的研制及其在小鼠体内的组织分布   总被引:15,自引:2,他引:13       下载免费PDF全文
 目的:研制出包封率高,逃避体内网状内皮系统捕获的“隐形"(stealth)脂质体并考察其在生物体内的组织分布?方法:以化学梯度法包封脂质体,用两亲性聚乙二醇-二硬脂酰磷脂酰乙醇胺(PEG-DSPE)对脂质体膜进行修饰以制备隐形脂质体;用HPLC-UV法测定给药后小鼠体内组织中的药物浓度?结果:制备的阿霉素隐形脂质体包封率达97%以上;与普通脂质体及游离的阿霉素相对照,隐形脂质体在血液中循环时间显著地延长,血药浓度-时间曲线下面积(AUC)显著增加,三种制剂在小鼠的心、肝、脾、肺、肾组织中的分布特性有不同程度的改变?结论:这种化学梯度法可以较大地提高包封率?隐形脂质体血液AUC增加,可延长药物在体内循环时间;心脏组织分布浓度低,可降低心脏毒性?  相似文献
3.
 目的:研究银杏叶提取物(EGb761)对阿霉素心脏毒性以及抗肿瘤活性的影响。方法:采用阿霉素体外损伤大鼠心脏线粒体和体内小鼠心脏毒性两种模型,应用生化方法和电镜观察药物作用。结果:阿霉素体外引起大鼠心脏线粒体丙二醛生成、腺苷三磷酸酶活性丧失、膜流动性降低、膜线粒体肿胀、溶解等,EGb761对上述毒性损伤均有明显的保护作用。体内实验表明,EGb761能剂量依赖性地抑制阿霉素引起的小鼠心肌脂质过氧化和血清肌酸磷酸激酶活性升高。荷瘤鼠存活期实验表明,EGb761对阿霉素抗肿瘤活性无明显影响。结论:EGb761拮抗阿霉素引起的心脏毒性但不影响其抗肿瘤活性,这对临床应用EGb761以减轻阿霉素对心脏毒性的可能性提供了实验依据。  相似文献
4.
阿霉素隐形脂质体与普通脂质体的抗肿瘤活性比较   总被引:10,自引:0,他引:10       下载免费PDF全文
 目的 比较阿霉素隐形脂质体与普通脂质体的抗肿瘤活性。方法 将聚乙二醇-二硬脂酰磷脂酰乙醇胺(PEG-DSPE)同磷脂酰胆碱和胆固醇材料加在一起,用硫酸铵梯度法制备阿霉素隐形脂质体,参照同法制备阿霉素普通脂质体(但脂膜中不含PEG-DSPE);采用动物移植性肿瘤实验法,用H22小鼠肝癌细胞接种于小鼠右侧腋皮下形成实体瘤,考察阿霉素隐形脂质体和普通脂质体给药后对实体瘤的瘤重抑制率。结果 按 5 mg·kg-1剂量治疗,第2天给药和第7天给药治疗方案,阿霉素隐形脂质体给药组的瘤重抑制率均显著高于普通脂质体给药组的瘤重抑制率;按 10 mg·kg-1剂量治疗,隐形脂质体给药组的瘤重抑制率比普通脂质体给药组的瘤重抑制率稍高。结论 同普通脂质体给药组相比,阿霉素隐形脂质体给药组的抗肿瘤活性显著地提高。  相似文献
5.
 目的:探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)减轻阿霉素心脏毒性的作用及其机制。方法:以病理记分法记录心肌损害程度;用TBA法测定大鼠心肌组织的脂质过氧化水平;用邻苯三酚自氧化法测定心肌组织、红细胞的SOD活力;用DTNB法测定心肌GSH-Px活力。结果:阿霉素两周累积用量16mg·kg-1(第2天,第4天1mg·kg-1;第6天,第8天2mg·kg-1;第10天,第12天3mg·kg-1;第14天4mg·kg-1;ip可致大鼠心肌损害,心肌MDA水平升高,GSH-Px活性下降,心肌和红细胞SOD活性降低,TP28,56和84mg·kg-1具有减轻阿霉素所致的大鼠心肌毒性作用。结论:茶多酚减轻阿霉素心肌毒性机制可能与其清除自由基作用、保护心肌SOD及GSH-Px活性有关,从而有效地对抗阿霉素引起的大鼠心肌脂质过氧化有关。  相似文献
6.
 目的比较正常大鼠和多柔比星心肌病大鼠心肌组织部分基因表达谱的差异,探讨甘肃黄芪对上述基因表达谱的影响。方法30只Wistar大鼠随机分3组:对照组即生理盐水组(n=10),多柔比星组(n=10)和黄芪+多柔比星组(n=10)。分别从3组心肌组织中抽提总RNA,用Cy3,Cy5荧光标记,经逆转录合成动物来源的cDNA探针;cDNA探针与4000点基因表达谱芯片杂交,结果由软件分析表达信号。结果共有923条基因出现差异表达,其中586条基因表达下调,337条基因表达上调。凋亡相关基因表达在多柔比星心肌病时上调;氧化和能量代谢相关基因的表达在多柔比星心肌病时下调。6个在多柔比星组上调的基因在黄芪+多柔比星组下调,8个在多柔比星组下调的基因在黄芪+多柔比星组上调,3个在多柔比星组上调的基因在黄芪+多柔比星组表达进一步增强。结论凋亡和能量代谢障碍及免疫因素在多柔比星心肌病的发病机制中参与作用,甘肃黄芪对多柔比星诱导的心肌病大鼠的心脏保护作用是通过多基因多途径调节相关基因表达而实现的。  相似文献
7.
川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨阿霉素对大鼠膈肌的损伤机制及川芎嗪对阿霉素致大鼠膈肌损伤的保护作用.方法 SD大鼠 30只,随机分为正常对照组、模型组、川芎嗪组,每组 10只.应用离体大鼠膈肌肌条方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、张力-频率曲线(Force-frequency)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT),张力最大上升速率( dT/dtmax)及张力最大下降速率(-dT/dtmax),同时检测膈肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 1)模型组大鼠膈肌 Pt、Po、 dT/dtmax及-dT/dtmax明显低于正常对照组(P<0.01),川芎嗪组大鼠膈肌的 Pt、Po、 dT/dtmax及-dT/dtmax与正常对照组比较无显著性差异.川芎嗪组的 CT明显长于模型组及正常对照组(P<0.01).予 10、20、40、60、100Hz频率刺激膈肌时,模型组大鼠膈肌张力明显低于正常对照组及川芎嗪组. 2)与正常对照组比较,模型组大鼠膈肌组织的 SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),川芎嗪组的 SOD及 MDA含量与正常对照组比较无显著性差异.结论阿霉素能使大鼠膈肌氧自由基生成增多,清除减少,收缩功能减低;川芎嗪能拮抗阿霉素所致膈肌氧自由基生成增加及清除减少,增强膈肌收缩功能,对膈肌损伤有明显的保护作用.  相似文献
8.
Flavonoids are found universally in plants and act as free radical scavenging and chelating agents with antiinflammatory, antiischemic, vasodilating and chemoprotective properties. In this study, the antilipoperoxidative and cytoprotective effects of apigenin, baicalein, kaempferol, luteolin and quercetin against doxorubicin-induced oxidative stress were investigated in isolated rat heart cardiac myocytes, mitochondria and microsomes. After preincubation of cardiomyocytes with the test compounds for 1 h the cardiomyocytes were treated with the toxic agent, doxorubicin (100 micro M for 8 h). Cardiomyocyte protection was assessed by extracellular LDH and cellular ADP and ATP production. Cytoprotection was concentration dependent for baicalein > luteolin congruent with apigenin > quercetin > kaempferol. All test compounds had signi fi cantly better protective effects than dexrazoxan, an agent currently used for adjuvant therapy during anthracycline antibiotic therapy. In microsomes/mitochondria the IC(50) values of lipid peroxidation inhibition for quercetin, baicalein, kaempferol, luteolin, and apigenin were 3.1 +/- 0.2/8.2 +/- 0.6, 3.3 +/- 0.3/9.6 +/- 0.5, 3.9 +/- 0.3/10.1 +/- 0.8, 22.9 +/- 1.7/18.2 +/- 0.7, and 338.8 +/- 23.1/73.1 +/- 6.4 mM, respectively. The antilipoperoxidative activity of apigenin differed from its cytoprotective effects, but correlated with the free radical scavenging of 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl radical and half peak oxidation potential (E(p/2)). Apigenin was the least effective of the flavonoids studied in all models except the cardiomyocyte model where its cardiomyocyte cytoprotective effect was comparable to other compounds.  相似文献
9.
三七皂苷对阿霉素致心肌损伤保护作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:研究三七皂苷对阿霉素所致心肌损伤的保护作用及其对阿霉素抗肿瘤活性的影响。方法:15 mg·kg-1腹腔注射阿霉素造成小鼠急性心肌损伤模型,观察不同剂量三七皂苷(25,50,100 mg·kg-1)干预对动物血清心肌酶谱指标及心肌组织中抗氧化酶活力的影响;采用大鼠心肌细胞H9C2,考察不同质量浓度三七皂苷(625~100 mg·L-1)减轻阿霉素心肌细胞毒性的作用;以MTT法测定三七皂苷对阿霉素抑制肿瘤细胞生长作用的影响。结果:阿霉素显著升高小鼠血清心肌酶指标,降低心肌组织抗氧化酶活力,不同剂量三七皂苷均能减轻心肌损伤、抑制心肌组织抗氧化酶活力的下降。阿霉素抑制离体培养心肌细胞的活力,三七皂苷能提高细胞存活率,但并不拮抗阿霉素对肿瘤细胞生长的抑制作用。结论:三七皂苷在体内和体外均显示减轻阿霉素心脏毒性的作用,同时并不影响后者抑制肿瘤细胞生长的作用。  相似文献
10.
葶苈子抗心衰有效组分筛选及其作用机制分析   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:筛选葶苈子抗心衰的有效组分,并对其机制进行初步探讨。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,阳性药物组(地高辛组)和葶苈子不同剂量组,除正常组外采用腹腔注射阿霉素6周复制心衰大鼠模型,药物灌胃干预4周,大鼠代谢笼法收集6 h尿液,超声心动图检测心功能变化。处死后称取每组大鼠的体重和心脏质量,计算心脏系数。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清脑钠肽(BNP),肌钙蛋白I(cTnI),血浆血管紧张素II(AngⅡ),醛固酮(ALD)水平,心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。采用二硫代二硝基苯甲酸法测定心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并运用光镜观察心肌组织病理形态学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠BNP,cTnI,AngⅡ,ALD水平明显升高,心衰大鼠的左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)显著降低,心肌组织MDA含量显著升高和SOD,GSH-Px活性显著降低,尿量明显降低(P0.05,P0.01),心肌病理损伤较为明显;与模型组比较,葶苈子发挥抗心衰作用的有效组分为水部位,可以显著降低BNP,cTnI,AngⅡ,ALD水平(P0.05,P0.01),升高心衰大鼠的LVEF和LVFS(P0.05,P0.01),并能减轻心肌病理损伤;且葶苈子中、高剂量组可以极显著降低心肌组织MDA含量和升高SOD活性(P0.01),具有较好的利尿作用(P0.05),同时中剂量组使GSH-Px活力显著增高(P0.05)。结论:葶苈子有效组分水部位能够显著改善心衰症状,其作用机制可能与改善心衰大鼠体内氧化应激失衡状态,抑制神经内分泌系统过度激活密切相关。  相似文献
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