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1.
大鼠穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤作用探讨   总被引:17,自引:0,他引:17  
陈泽斌  王华 《针刺研究》2003,28(3):165-169
目的 :探讨穴位针刺预处理抗脑缺血再灌注损伤的作用。方法 :先进行“肾俞”、“百会”穴针刺预处理 ,再采用颈动脉引流法脑缺血再灌注造模 ,石蜡包埋切片 ,HE染色 ,观察脑片缺血性病理变化 ,进行顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元记数。结果 :在不同再灌时间段 ,E0 .5hr组幸存神经密度显著高于D组、E1 .5hr组和E3hr组 (P <0 0 5) ,E3hr组与D组无差异 (P >0 0 5)。结论 :穴位针刺预处理具有抗脑缺血再灌注损伤作用 ,该作用以穴位针刺预处理后 0 5hr效果最佳  相似文献
2.
黄芪对脑缺血再灌流损伤保护作用的实验研究   总被引:17,自引:1,他引:16  
用大鼠局灶性脑因再灌流和全脑缺血再灌流损伤两种动物模型,观察黄芪注射液对脑缺血后再灌流期间血脑屏障及脑血流的保护作用。结果显示,与相应对照组比较,不论是全脑缺血还是局灶性脑缺血1h后再灌流3h。应用黄芪的各组动物脑水肿明显减轻,血脑屏蔽通透性改善,大脑局部血流量显著增加。  相似文献
3.
针刺对脑缺血及再灌注家兔脑组织NO及自由基的影响   总被引:15,自引:0,他引:15  
为探讨针刺对脑缺血及再灌注损伤的治疗作用,我们采用不完全性脑缺血再灌注家兔模型,观察脑缺血及再灌注家兔的脑自由基及NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酸)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明,脑缺血及再灌注均可造成脑损伤,NO含量及NOS活性显著降低,FR(自由基)显著升高,以再灌注损伤组变化最为明显,说明针刺能够在抑制自由基产生的情况下,提高NO含量及NOS活性,促进脑神经功能恢复。  相似文献
4.
目的:阐明脑缺血后部分神经肽类的变化规律以及中药复圣散对神经肽的调节作用和对脑缺血性损伤的保护机制。方法:通过高脂饮食喂养复制食饵性高脂血症大鼠,在此基础上采用反复脑缺血再灌流手术造成大鼠损伤模型,以特异笥放射免疫分析法检测脑组织匀浆中各神经肽含量。结果:大鼠脑缺血再灌注后1天,脑内神经肽内皮素(ET-1),神经肽Y(NPY),降钙素基因相关肽(CGRP)的含量分别比正常对照组升高,生长抑素(SS  相似文献
5.
水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机制   总被引:14,自引:1,他引:13  
目的 :观察水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉结扎再灌注模型 ,检测大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量的变化 ,脑组织匀浆及血清中的MDA ,SOD ,NO的含量 ;病理切片HE染色观察组织病理学变化。结果 :水蛭注射液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量 ,降低血清及脑组织中MDA ,NO的含量 ,提高SOD的活性。细胞形态学变化显示该药物对神经细胞的保护效果优于对神经胶质细胞的保护效果。结论 :水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的预防和治疗作用 ,与药物剂量大小关系不密切 ;对大鼠大脑灰质的防治效果比对大鼠大脑白质的防治效果好。  相似文献
6.
川芎嗪对脑缺血再灌注损伤后细胞间粘附作用的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 探讨川芎嗪对脑缺血—再灌注损伤后局灶区白细胞与内皮细胞粘附性变化的影响。方法 通过免疫荧光标记技术和显微超高速录像系统观察脑缺血—再灌注及应用川芎嗪后局灶区白细胞粘附性的变化。结果 显示脑缺血—再灌注损伤局灶区微动脉白细胞附壁指数升高,白细胞与内皮细胞间断裂应力降低,粘附力显著增强;应用川芎嗪后附壁指数及粘附力的显著下降,断裂应力增高。结论 川芎嗪可显著减轻脑缺血—再灌注损伤后内皮细胞与白细胞的粘附。  相似文献
7.
目的:研究胡黄连提取物对脑缺血再灌注半暗带神经细胞凋亡及其相关基因表达的影响。方法:Wister大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组和治疗组。利用流式细胞仪分别观察缺血1.5h再灌注用药5d后半暗带神经细胞凋亡及相关基因bcl-2蛋白表达。结果:与模型组比较,胡黄连组缺血半暗带凋亡细胞百分数明显降低(P<0.05),bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:胡黄连提取物可能通过促进bcl-2基因的表达,对脑缺血再灌注模型半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。  相似文献
8.
目的:观察芍药苷抗不全性脑缺血后脑组织能量代谢、NO和NOS的关系。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血再灌注模型,于再灌注后48 h取前脑皮质测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、乳酸、NO和NOS水平。结果:与假手术对照组比较,缺血再灌注后48 h脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及Mg2+-ATP酶活性均降低,NO含量和NOS活性降低,而乳酸含量无明显变化。与模型对照组比较,芍药苷高、中、低剂量均可不同程度地防止缺血再灌注48 h后Na+-K+-ATP酶活性的降低,增加Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,增加NO含量,提高NOS活性。结论:芍药苷通过调节脑内能量代谢和NO的生成而发挥抗脑缺血作用。  相似文献
9.
针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 :观察针刺对大鼠大脑中动脉栓塞再灌注后的神经保护作用。方法 :将 3 0只大鼠随机分为正常组、模型组和针刺组。模型组和针刺组均用栓线插入大鼠大脑中动脉根部 ,2hr后抽出 ,使缺血组织再灌注 ,复制可逆性大脑中动脉栓塞 (rMCAo)模型 ,正常组和模型组不经任何治疗 ,针刺组分别在模型复制前 1hr、模型复制后 8hr和 1 6hr电针“水沟”、“太冲”、“曲池”、“足三里”、“丰隆”。观察神经行为症状 ,2 4hr后断颈处死大鼠 ,检测血液流变学指标 ,脑组织TTC染色后测量脑梗死及水肿体积 ,行病理组织学检查。结果 :神经行为学针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 1 ) ;脑梗死和脑水肿体积百分率针刺组明显低于模型组 (P <0 0 1 ) ;血液流变学中全血比粘度针刺组与模型组比较差异有显著性 (P <0 0 5) ,但血浆比粘度、红细胞压积无明显变化 (P>0 0 5) ;病理组织学观察表明 ,针刺对大鼠脑组织损伤有明显的保护作用。结论 :针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用  相似文献
10.
红花黄色素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的观察红花黄色素对小鼠脑缺血及再灌注损伤的影响。方法采用断颅、静脉注射饱和氯化镁溶液的方法造成小鼠脑缺血模型,观察红花黄色素对小鼠脑缺血后存活时间的影响。采用结扎小鼠双侧颈总动脉的方法造成小鼠脑缺血再灌注模型,观察红花黄色素对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果小鼠静脉注射红花黄色素,能明显增加断颅后的张口次数及心脏骤停后的张口呼吸时间;显著延长常压耐缺氧时间;显著提高小鼠脑缺血再灌注后脑内SOD活性,明显降低脑内MDA含量。结论红花黄色素对小鼠脑缺血缺氧具有一定的保护作用。  相似文献
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